Pérdidas auditivas producidas por el ruido

EL OIDO

Marcel-André Boillat

Anatomía
El oído es el órgano sensorial responsable de la audición y del mantenimiento del equilibrio mediante la detección de la posición corporal y del movimiento de la cabeza. Se compone de tres partes: oído externo, medio e interno; el oído externo se sitúa fuera del cráneo, mientras que las otras dos partes se hallan dentro del hueso temporal (Figura).
El oído externo está formado por el pabellón auricular, una estructura cartilaginosa recubierta de piel, y por el conducto auditivo externo, un cilindro de forma irregular de unos 25 mm de largo y recubierto de glándulas que secretan cera.

El oído medio consta de la cavidad timpánica, una cavidad llena de aire cuyas paredes externas forman la membrana timpánica (tímpano) y que se comunica en dirección proximal con la nasofaringe a través de las trompas de Eustaquio, que mantienen el equilibrio de presión a ambos lados de la membrana timpánica. Así, debido a esta comunicación, al tragar se iguala la presión y se recupera la audición perdida por un cambio rápido en la presión barométrica (p. ej., al aterrizar en avión o en ascensores muy rápidos). La cavidad timpánica también contiene los huesecillos martillo, yunque y estribo, que son controlados por los músculos del estribo y tensor del tímpano. La membrana timpánica se une al oído interno por los huesecillos, concretamente a través del pie móvil del estribo, que está en contacto con la ventana oval.

El oído interno contiene el aparato sensorial propiamente dicho. Está formado por una cubierta ósea (el laberinto óseo) en la que se encuentra el laberinto membranoso, una serie de cavidades que forman un sistema cerrado lleno de endolinfa, un líquido rico en potasio. El laberinto membranoso está separado del laberinto óseo por la perilinfa, un líquido rico en sodio.

El laberinto óseo consta de dos partes. La porción anterior se conoce como cóclea y es el órgano real de la audición. Tiene una forma espiral que recuerda a la concha de un caracol, apuntada en sentido anterior. La porción posterior del laberinto óseo contiene el vestíbulo y los canales semicirculares y es la parte responsable del equilibrio. Las estructuras neurosensoriales que participan en la audición y el equilibrio se localizan en el laberinto membranoso: el órgano de Corti se localiza en el canal coclear, mientras que la mácula del utrículo y del sáculo y las ampollas de los canales semicirculares se localizan en la sección posterior.

Órganos de la audición
El canal coclear es un tubo triangular en espiral de dos vueltas y media que separa la rampa vestibular de la rampa timpánica. Uno de los extremos termina en el ligamento espiral, una prolongación de la columna central de la cóclea, mientras que el otro se conecta con la pared ósea de la cóclea.

La rampa vestibular y la timpánica terminan en la ventana oval (el pie del estribo) y la ventana redonda, respectivamente. Las dos cámaras se comunican a través del helicotrema o punta de la cóclea. La membrana basilar forma la superficie inferior del canal coclear y sostiene el órgano de Corti, que es el responsable de la transducción de los estímulos acústicos. Toda la infomación auditiva es transducida por sólo unas 15.000 células ciliadas (órgano de Corti), de las que unas 3.500, las denominadas células ciliadas internas, son de importancia crítica, ya que establecen sinapsis con alrededor del 90 % de las 30.000 neuronas auditivas primarias (Figura 11.2). Las células ciliadas internas y externas están separadas entre sí por una capa abundante de células se sostén. Los cilios atraviesan una membrana extraordinariamente fina y se incrustan en la membrana tectoria, cuyo extremo libre se localiza por encima de las células.

La superficie superior del canal coclear está formada por la membrana de Reissner. Los cuerpos de las células sensoriales cocleares que descansan sobre la membrana basilar están rodeados de terminaciones nerviosas y de los casi 30.000 axones que forman el nervio coclear. El nervio coclear atraviesa el conducto auditivo interno y se extiende hacia las estructuras centrales del tronco encefálico, la parte más antigua del cerebro. Las fibras auditivas finalizan su camino sinuoso en el lóbulo temporal, la parte de la corteza cerebral responsable de la percepción de los estímulos acústicos.

Órganos del equilibrio
Las células sensoriales se localizan en las ampollas de los canales semicirculares y en las máculas del utrículo y del sáculo y son estimuladas por la presión transmitida a través de la endolinfa a consecuencia de los movimientos de la cabeza y del cuerpo. Estas células conectan con las células bipolares dotadas de unas prolongaciones periféricas que forman dos tractos, uno procedente de los canales semicirculares anterior y externo y otro del canal semicircular posterior. Estos dos tractos pasan por el conducto auditivo interno y se unen para formar el nervio vestibular, que se prolonga hasta los núcleos vestibulares del tronco encefálico. Las fibras de los núcleos vestibulares, a su vez, se extienden hasta los centros cerebelosos que controlan los movimientos oculares y hasta la médula espinal.

La unión de los nervios coclear y vestibular forma el 8º par craneal, conocido también como nervio vestíbulococlear o estatoacústico.

Fisiología de la audición

Conducción aérea del sonido
El oído se compone de un sistema de conducción del sonido (el oído medio y externo) y de un receptor (el oído interno). Las ondas sonoras que atraviesan el conducto auditivo externo inciden sobre la membrana timpánica y la hacen vibrar. Esta vibración se transmite al estribo a través del martillo y del yunque. La superficie de la membrana timpánica es casi 16 veces superior al área del pie del martillo (55 mm2/3,5 mm2 ), y esto, en combinación con el mecanismo de amplificación de los huesecillos, aumenta 22 veces la presión sonora. Debido a la frecuencia de resonancia del oído medio, el índice de transmisión óptimo se encuentra entre 1.000 y 2.000 Hz. Al moverse el pie del estribo, se forman ondas en el líquido situado en el interior del canal vestibular. Como el líquido no puede comprimirse, cada movimiento del pie del estribo hacia el interior origina un movimiento equivalente de la ventana redonda hacia afuera, en dirección al oído medio.

Durante la exposición a niveles acústicos elevados, el músculo del estribo se contrae para proteger al oído interno (reflejo de atenuación). Además de esta función, los músculos del oído medio amplían también los límites dinámicos del oído, mejoran la localización del sonido, reducen la resonancia en el oído medio y controlan la presión del aire en el oído medio y la presión del líquido en el oído interno.

Entre 250 y 4.000 Hz, el umbral del reflejo de atenuación supera en casi 80 decibelios (dB) al umbral de audición y aumenta unos 0,6 dB/dB al incrementarse la intensidad de la estimulación. Su latencia es de 150 ms en el umbral y de 24-35 ms con los estímulos intensos. Para frecuencias menores a la resonancia natural del oído medio, la contracción de los músculos atenúa la transmisión del sonido en unos 10 dB.

Debido a su latencia, el reflejo de atenuación ofrece una protección adecuada frente al ruido generado a una frecuencia superior a 2 ó 3 Hz, pero no frente a los impulsos sonoros discretos.

La velocidad de propagación de las ondas sonoras a través el oído depende de la elasticidad de la membrana basilar. La elasticidad aumenta, y la velocidad de la onda, por tanto, disminuye, desde la base de la cóclea hasta la punta. La transferencia de energía vibratoria hasta la membrana de Reissner y la membrana basilar depende de la frecuencia. Para las frecuencias elevadas, la amplitud de onda es mayor en la base, mientras que con las frecuencias más bajas, es mayor en la punta. Por tanto, el punto de mayor excitación mecánica en la cóclea depende de la frecuencia. Este fenómeno explica la capacidad para detectar diferencias en las frecuencias. El movimiento de la membrana basilar provoca fuerzas de cizallamiento en los estereocilios de las células ciliadas y desencadena una serie de acontecimientos mecánicos, eléctricos y bioquímicos, responsables de la transducción mecánico-sensorial y del procesamiento inicial de las señales acústicas. Las fuerzas de cizallamiento de los estereocilios provocan la apertura de los canales iónicos existentes en las membranas celulares y modifican la permeabilidad de éstas, permitiendo la entrada de iones potasio en las células. Este flujo de iones potasio hacia el interior causa la despolarización y genera un potencial de acción.

Los neurotransmisores liberados en la unión sináptica por la despolarización de las células ciliadas internas desencadenan impulsos neuronales que se transmiten por las fibras aferentes del nervio auditivo hacia los centros nerviosos superiores. La intensidad de la estimulación auditiva depende del número de potenciales de acción por unidad de tiempo y del número de células estimuladas, mientras que la frecuencia percibida depende de la población específica de fibras nerviosas activada.

Existe una asociación espacial específica entre la frecuencia del estímulo sonoro y la sección de la corteza cerebral estimulada. Las células ciliadas internas son mecanorreceptores que transforman las señales generadas en respuesta a la vibración acústica en mensajes eléctricos que se envían al sistema nervioso central. Sin embargo, no depende de ellas el umbral de sensibilidad auditiva ni la extraordinaria selectividad de frecuencias del oído.

Las células ciliadas externas, por otro lado, no envían señales auditivas al cerebro, sino que su función consiste en amplificar unas 100 veces (es decir, 40 dB) la vibración mecánico-acústica en los niveles cercanos al umbral, con lo que se facilita la estimulación de las células ciliadas internas. Se cree que esta amplificación funciona mediante un acoplamiento micromecánico en el que participa la membrana tectoria. Las células ciliadas externas pueden producir más energía de la que reciben de los estímulos externos y, al contraerse de forma activa con frecuencias muy elevadas, pueden funcionar como amplificadores cocleares.

En el oído medio, la interferencia entre las células ciliadas internas y externas crea un sistema de retroalimentación que permite controlar la recepción auditiva, sobre todo el umbral de sensibilidad y la selectividad de frecuencia. Por tanto, las fibras cocleares eferentes pueden ayudar a reducir la lesión coclear causada por la exposición a estímulos acústicos intensos. Las células ciliadas externas pueden sufrir también una contracción refleja en presencia de estímulos intensos. El reflejo de atenuación del oído medio, activo principalmente a frecuencias bajas, y el reflejo de contracción del oído interno, activo a frecuencias altas son, por tanto, complementarios.

Conducción ósea del sonido
Las ondas sonoras pueden transmitirse también a través del cráneo. Existen dos mecanismos posibles: En el primero, las ondas de compresión que impactan en el cráneo provocan que la perilinfa, que no es compresible, deforme las ventanas oval o redonda. Como estas dos ventanas tienen una elasticidad diferente, el movimiento de la endolinfa provoca el movimiento de la membrana basilar.

El segundo mecanismo se basa en el hecho de que el movimiento de los huesecillos sólo induce movimiento en la rampa vestibular. En este mecanismo, la membrana basilar se mueve a causa del movimiento de traslación producido por la inercia.

La conducción ósea es habitualmente 30-50 dB menor que la conducción aérea, como puede comprobarse con facilidad si se tapan los dos oídos. No obstante, esto sólo es cierto en los estímulos mediados por el aire, ya que la estimulación ósea directa se atenúa en un grado diferente.

Límites de sensibilidad
La vibración mecánica induce cambios de potencial en las células del oído interno, las vías de conducción y los centros nerviosos superiores. Sólo se perciben las frecuencias de 16 Hz-25.000 Hz y las presiones de sonido (pueden expresarse en pascales, Pa) de 20 mPa a 20 Pa siendo un 1 pascal (Pa)=1 N/m2 =10 µbar.

La gama de presiones sonoras que pueden percibirse es de una amplitud enorme (pueden variar en 1 millón de veces). Los umbrales de detección de las presiones sonoras dependen de las frecuencias; son mínimos a 1.000-6.000 Hz y aumentan con las frecuencias extremas.

Con fines prácticos, el nivel de presión sonora se expresa en decibelios (dB), una escala de determinación logarítmica que corresponde a la intensidad de sonido percibida en relación al umbral de audición. Por tanto, 20 µPa equivale a 0 dB. Cuando la presión sonora aumenta diez veces, el nivel de decibelios aumenta 20 dB, según la fórmula siguiente:

donde:

El umbral de discriminación de frecuencias, que es la diferencia mínima detectable en frecuencia, es de 1,5 Hz para frecuencias de hasta 500 Hz y del 0,3 % de la frecuencia del estímulo para frecuencias superiores. Para presiones de sonido cercanas al umbral de audición, el umbral de discriminación se aproxima al 20 %, aunque pueden detectarse diferencias de hasta un 2 % con presiones sonoras altas.

Si la frecuencia de dos sonidos se diferencia muy poco, sólo se oirá un tono. La frecuencia percibida será un promedio de los dos tonos de origen, pero su nivel de presión sonora es variable. Si dos estímulos acústicos tienen frecuencias similares con intensidades diferentes se produce un efecto de enmascaramiento. Si la diferencia en la presión sonora es lo suficientemente grande, el enmascaramiento será completo y sólo se percibirá el sonido más alto.

La localización del estímulo acústico depende de la detección de la diferencia temporal entre la llegada del estímulo a cada oído y, por tanto, requiere una audición bilateral intacta. La menor diferencia temporal detectable es 3 x 10-5 segundos. El efecto de detección selectiva de la cabeza facilita la localización, ya que se producen diferencias en la intensidad del estímulo en cada oído.

La notable capacidad de resolución de los estímulos acústicos en los seres humanos se explica por la descomposición de frecuencias en el oído interno y el análisis de estas en el cerebro. Estos son los mecanismos que permiten detectar e identificar fuentes individuales de sonido como los instrumentos musicales dentro de las complejas señales acústicas que constituyen la música de una orquesta sinfónica.

Fisiopatología

Lesión ciliar
El movimiento ciliar inducido por los estímulos acústicos intensos puede superar la resistencia mecánica de los cilios y provocar la destrucción mecánica de las células ciliadas. Como el número de estas células es limitado y no pueden regenerarse, cualquier pérdida celular será permanente y, si la exposición al estímulo sonoro dañino continúa, tendrá un carácter progresivo. En general, el efecto último de la lesión ciliar es el desarrollo de un déficit auditivo.

Las células ciliadas externas son las más sensibles al sonido y a los agentes tóxicos como la anoxia, las medicaciones ototóxicas y los agentes químicos (p. ej., derivados de la quinina, estreptomicina, algunos otros antibióticos y algunos preparados antitumorales) y son, por tanto, las primeras en perderse. En las células ciliadas externas afectadas o con estereocilios dañados sólo permanecen operativos los fenómenos hidromecánicos pasivos.

En estas condiciones, sólo es posible el análisis grosero de la vibración acústica. A grandes rasgos, la destrucción de los cilios en las células ciliadas externas hace aumentar el umbral de audición en 40 dB.

Lesión celular
La exposición al ruido, sobre todo si es reiterada y prolongada, puede afectar también al metabolismo de las células del órgano de Corti y a las sinapsis aferentes localizadas bajo las células ciliadas internas. Entre los efectos extraciliares descritos se encuentran la modificación de la ultraestructura celular (retículo, mitocondria, lisosomas) y, postsinápticamente, hinchazón de las dendritas aferentes. La hinchazón dendrítica probablemente se deba a la acumulación tóxica de neurotransmisores como resultado de la actividad excesiva de las células ciliadas internas. No obstante, la extensión de la lesión estereociliar parece determinar si la pérdida auditiva es temporal o permanente.

Pérdida de audición inducida por el ruido
El ruido es un serio peligro para la audición en las cada vez más complejas sociedades industriales actuales. Por ejemplo, la exposición al ruido es la causa de alrededor de un tercio de los 28 millones de casos de sordera en Estados Unidos, y el Nacional Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) informa que el 14 % de los trabajadores americanos están expuestos a niveles de sonido potencialmente peligrosos, es decir, por encima de 90 dB. La exposición al ruido es la exposición profesional dañina más común y constituye la segunda causa, después de los efectos del envejecimiento, de pérdida de audición. Finalmente, no debe olvidarse la contribución de la exposición no profesional, como sucede en algunos talleres domésticos, o con la música demasiado alta, sobre todo con el uso de auriculares, armas de fuego, etc.

Lesión aguda inducida por ruido. Los efectos inmediatos de la exposición a los estímulos sonoros de alta intensidad (por ejemplo, explosiones) son la elevación del umbral de audición, la rotura del tímpano y la lesión traumática del oído medio e interno (luxación de los huesecillos, lesión coclear o fístulas).

Variación temporal del umbral. La exposición al ruido provoca un descenso de la sensibilidad de las células sensoriales auditivas proporcional a la duración e intensidad de la exposición. En los estadios más precoces, este aumento del umbral de audición, conocido como fatiga auditiva o variación temporal del umbral (VTU), es totalmente reversible, pero persiste durante algún tiempo después de finalizar la exposición. En estudios sobre la recuperación de la sensibilidad auditiva se han identificado varios tipos de fatiga auditiva. La fatiga a corto plazo desaparece en menos de dos minutos y provoca una variación del umbral máximo en la frecuencia de exposición. La fatiga a largo plazo se caracteriza por la recuperación en más de dos minutos y menos de 16 horas, un límite establecido de forma arbitraria según los resultados de los estudios sobre la exposición al ruido industrial. En general, la fatiga auditiva es función de la intensidad, duración, frecuencia y continuidad del estímulo. Por tanto, a una dosis determinada de ruido, obtenida por la integración de la intensidad y la duración, los patrones de exposición intermitente son menos nocivos que los patrones continuos.

La gravedad de la VTU aumenta unos 6 dB cada vez que se duplica la intensidad del estímulo. Por encima de una intensidad específica de exposición (el nivel crítico), este índice aumenta, sobre todo si la exposición se produce a ruidos por impulsos. La VTU aumenta de forma asintótica con la duración de la exposición; la propia asíntota aumenta con la intensidad del estímulo. Debido a las características de la función de transferencia de oído medio e interno, las frecuencias bajas son las que mejor se toleran.

Los estudios sobre la exposición a tonos puros indican que, según aumenta la intensidad del estímulo, la frecuencia en la que la VTU es mayor cambia de forma progresiva a frecuencias superiores a las del estímulo. Los sujetos expuestos a un tono puro de 2.000 Hz desarrollan una VTU que es máxima aproximadamente a 3.000 Hz (un cambio de una semioctava). Se cree que el responsable de este fenómeno es el efecto del ruido sobre las células ciliadas externas.

El trabajador que muestra una VTU se recupera hasta alcanzar los valores auditivos basales a las pocas horas de cesar la exposición al ruido. Sin embargo, la exposición reiterada disminuye el grado de recuperación y produce una pérdida auditiva permanente.

Variación permanente del umbral. La exposición a estímulos sonoros de alta intensidad durante varios años puede provocar una pérdida auditiva permanente. Esto se conoce como variación permanente del umbral (VPU). Desde el punto de vista anatómico, la VPU se caracteriza por una degeneración de las células ciliadas, que comienza con alteraciones histológicas ligeras pero termina finalmente en una destrucción celular completa. Lo más probable es que la pérdida auditiva afecte a las frecuencias a las que el oído es más sensible, porque en ellas la transmisión de la energía acústica del medio ambiente externo al oído interno es óptima. Esto explica por qué la pérdida auditiva a 4.000 Hz es el primer signo de pérdida de audición de origen profesional (Figura 11.3). Se ha observado una interacción entre la intensidad del estímulo y la duración, e internacionalmente se acepta que el grado de pérdida de audición está en función de la energía acústica total recibida por el oído (dosis de ruido).

El desarrollo de una pérdida auditiva inducida por el ruido muestra una sensibilidad individual. Se han estudiado diversas variables potencialmente importantes para explicar esta sensibilidad, como edad, sexo, raza, enfermedades cardiovasculares, tabaquismo, etc. Estos datos no fueron concluyentes.

Una cuestión interesante es si la magnitud de la VTU podría utilizarse para predecir el riesgo de VPU. Como se indicó antes, hay una variación progresiva de la VTU hacia frecuencias superiores a la frecuencia de estimulación. Por otro lado, la mayor parte de la lesión ciliar producida con intensidades de estímulo altas afecta a células que son sensibles a la frecuencia del estímulo.

Si la exposición persiste, la diferencia entre la frecuencia a la que la VPU es máxima y la frecuencia de estimulación desciende de forma progresiva. La lesión ciliar y la pérdida celular se producen en consecuencia en las células más sensibles a las frecuencias del estímulo. Por tanto, parece que la VTU y la VPU se desarrollan por mecanismos distintos y, por tanto, es imposible predecir la VPU basándose en la VTU observada.

Los individuos con VPU no suelen mostrar síntomas al principio. Según progresa la pérdida auditiva, comienzan a tener dificultades para seguir una conversación en entornos ruidosos como fiestas o restaurantes. La progresión, que al principio suele afectar a la capacidad para percibir sonidos agudos, suele ser indolora y relativamente lenta.

Exploración de los individuos con pérdida auditiva

Exploración clínica
Además de recoger la fecha en que se detectó por primera vez la pérdida de audición (si existe) y cómo evolucionó, indicando cualquier asimetría auditiva, el cuestionario médico debe aportar información sobre la edad del paciente, los antecedentes familiares, la utilización de medicamentos ototóxicos o la exposición a otras sustancias químicas ototóxicas, la presencia de tinnitus (es decir, zumbidos, pitidos o “timbrazos” en uno o los dos oídos), vértigo o problemas de equilibrio, y cualquier antecedente de infecciones óticas acompañadas de dolor o supuración en el conducto auditivo externo. Es muy importante obtener una historia detallada de las exposiciones del individuo durante toda su vida a niveles altos de sonido (téngase en cuenta que, para las personas legas en la materia, no todos los sonidos son “ruidos”) en el trabajo actual, en los previos y fuera del trabajo. Si presenta antecedentes de episodios de VTU se confirma que el paciente ha estado expuesto a niveles tóxicos de ruido previamente.

La exploración física debe incluir la evaluación de la función de los pares craneales, pruebas de equilibrio y oftalmoscopia para detectar cualquier evidencia de aumento de la presión intracraneal. La exploración visual del conducto auditivo externo servirá para detectar restos de cerumen impactados y, después de eliminarlos con cuidado (no deben utilizarse objetos puntiagudos ni afilados) cualquier signo de perforación o cicatrización de la membrana timpánica. La pérdida auditiva puede determinarse a grandes rasgos comprobando la capacidad del paciente de repetir palabras y frases pronunciadas suavemente o susurradas por el explorador desde atrás y fuera de la vista del paciente. La prueba de Weber (colocar un diapasón en el centro de la frente para determinar si el sonido se “oye” en uno o los dos oídos) y la prueba de Rinné (colocar un diapasón vibrante sobre la mastoides hasta que el paciente no pueda oír el sonido y después colocar rápidamente el diapasón cerca del conducto auditivo; en condiciones normales el sonido puede escucharse durante más tiempo a través del aire que del hueso) permitirán clasificar la pérdida auditiva como de transmisión o neurosensorial.

La audiometría es la prueba normalizada para detectar y evaluar la pérdida auditiva (véase más adelante). En algunos pacientes puede ser necesario realizar estudios complementarios, como timpanometría, pruebas de discriminación de palabras, evaluación del reflejo de atenuación, estudios electrofisiológicos (electrococleograma, potenciales evocados auditivos) y estudios radiológicos (radiografías simples de cráneo complementadas con TAC, RM).

Audiometría
En este componente crucial de la evaluación médica se utiliza un aparato conocido como audímetro para determinar el umbral auditivo de los individuos a tonos puros de 250-8.000 Hz y niveles de sonido entre -10 dB (el umbral de audición de los oídos intactos) y 110 dB (lesión máxima). Para eliminar los efectos de las VTU, los pacientes no deben haber sido expuestos a ruidos en las 16 horas previas. La conducción aérea se determina con unos auriculares colocados en los oídos y la conducción ósea, colocando un diapasón en el cráneo por detrás del pabellón auricular.

La audición de cada oído se determina por separado y los resultados de las pruebas se describen en una gráfica conocida como audiograma (Figura 11.3). El umbral de inteligibilidad, esto es, la intensidad de sonido a la que se entiende el habla, se determina mediante una prueba complementaria conocida como audiometría vocal, basada en la capacidad para entender palabras compuestas de dos sílabas de igual intensidad (por ejemplo, pastor, cena, genial).

La comparación entre la conducción aérea y la ósea permite clasificar las pérdidas auditivas como de transmisión (las que afectan al conducto auditivo externo o al oído medio) o neurosensoriales (afectación del oído interno o del nervio auditivo) (Figuras 11.3 y 11.4). El audiograma que se observa en los casos de pérdida auditiva inducida por el ruido se caracteriza por la aparición de pérdida auditiva a 4.000 Hz, visible como un descenso marcado en el audiograma (Figura 11.3). Si la exposición a los niveles excesivos de ruido continúa, las frecuencias cercanas se afectan de forma progresiva y la depresión en la curva se ensancha e incluye frecuencias de hasta 3.000 Hz, con lo que se comprometen las frecuencias esenciales para la comprensión de la conversación. La pérdida auditiva inducida por el ruido suele ser bilateral y muestra un patrón similar en ambos oídos, es decir, la diferencia entre los dos oídos no supera los 15 dB a 500 Hz, los 1.000 dB a 2.000 Hz, y los 30 dB a 3.000, 4.000 y 6.000 Hz. No obstante, puede haber lesión asimétrica en casos de exposición no uniforme, por ejemplo, en los tiradores, en los que la pérdida auditiva es mayor en el lado contrario al del dedo que dispara (el lado izquierdo, en una persona diestra). En la pérdida auditiva no relacionada con la exposición al ruido, la audiometría no muestra la depresión característica a 4.000 Hz (Figura 4).

Hay dos tipos de exploraciones audiométricas: de detección selectiva y diagnósticas. La audiometría de detección selectiva se utiliza para la exploración rápida de grupos de individuos en el lugar de trabajo, en escuelas o en otros sitios de la comunidad para identificar a las personas que parecen presentar alguna pérdida auditiva. Casi siempre se utilizan audímetros electrónicos de comprobación automática y, en general, en una zona tranquila, aunque no es necesario emplear una cámara sin vibraciones insonorizada. Se considera que esta última es un requisito obligado para la audiometría diagnóstica destinada a determinar la pérdida auditiva con precisión y exactitud reproducibles.

La exploración diagnóstica se realiza de forma apropiada por un audiólogo entrenado (en algunas circunstancias, se requiere una certificación formal de la competencia del audiólogo). La exactitud de ambos tipos de audiometría depende de la comprobación y de la recalibración periódicas del equipo utilizado.

En numerosos marcos jurídicos, los individuos con pérdida auditiva inducida por el ruido relacionada con el trabajo pueden recibir prestaciones por indemnización. Por esto, numerosas empresas están incluyendo la audiometría en la exploración médica previa al comienzo en un puesto de trabajo para detectar cualquier pérdida auditiva que pueda ser responsabilidad de una empresa previa o que represente una exposición de carácter no profesional.

Los umbrales de audición aumentan de forma progresiva con la edad y se afectan más las frecuencias más altas (Figura 3). Con este tipo de pérdida auditiva no se observa el característico descenso a 4.000 Hz observado en la pérdida auditiva inducida por el ruido.

Cálculo de la pérdida auditiva
En Estado Unidos, la fórmula más ampliamente aceptada para calcular la limitación funcional relacionada con la pérdida auditiva es la propuesta en 1979 por la American Academy of Otolaryngology (AAO), que fue adoptada por la American Medical Association. Se basa en la media de valores obtenidos a 500, 1.000, 2.000 y 3.000 Hz (Tabla), en los que el límite inferior de la limitación funcional se estableció en 25 dB.

Presbiacusia
La presbiacusia o pérdida auditiva relacionada con la edad comienza en general a los 40 años y progresa de forma gradual. Suele ser bilateral. En la presbiacusia no se observa la depresión característica a 4,000 Hz observada en la pérdida auditiva inducida por el ruido. Sin embargo, es posible que los efectos de la edad se superpongan a la pérdida auditiva relacionada con el ruido.

Tratamiento
El principal aspecto del tratamiento es evitar cualquier otra exposición a niveles potencialmente tóxicos de ruido (véase más adelante “Prevención”). En general, se considera que, una vez finalizada la exposición al ruido, no se produce más pérdida auditiva de la que cabría esperar por el proceso normal de envejecimiento.
Mientras que las pérdidas de conducción como, por ejemplo, las relacionadas con lesiones traumáticas agudas inducidas por el ruido, pueden tratarse de forma médica o quirúrgica, la pérdida auditiva crónica inducida por el ruido no puede corregirse con el tratamiento. La utilización de un audífono es el único “remedio” posible y sólo está indicada si la pérdida auditiva afecta a las frecuencias críticas para la comprensión del habla (500 a 3.000 Hz). No obstante, también es posible utilizar otros tipos de ayuda, como la lectura labial y los amplificadores de sonido (en los teléfonos, por ejemplo).

Prevención
Como la pérdida auditiva inducida por ruido es permanente, es muy importante aplicar medidas para reducir la exposición. Esto incluye la reducción del ruido en la fuente (utilizando máquinas y equipos más silenciosos o aislándolos mediante cubiertas insonorizadas) o el uso de dispositivos protectores individuales como tapones para los oídos y/o auriculares de insonorización. Si se confía en estos últimos, es imprescindible comprobar que el grado de eficacia que especifica el fabricante es correcto y que los trabajadores expuestos los utilizan de forma correcta en todo momento.

La designación de 85 dB (A) como el límite de exposición profesional más alto permisible tiene como objetivo proteger al mayor número posible de personas. Sin embargo, como existe una significativa variación interpersonal, deben tomarse todas las medidas posibles para mantener los niveles de exposición por debajo del nivel indicado. En los programas de vigilancia médica deben realizarse audiometrías periódicas para detectar lo más pronto posible cualquier efecto indicativo de toxicidad por ruido.

TRASTORNOS AUDITIVOS PROVOCADOS POR AGENTES FISICOS

Peter L. Pelmear

Debido a su posición en el cráneo, el sistema auditivo está en general bien protegido contra las lesiones físicas externas, sin embargo, existen varios peligros físicos en el lugar de trabajo que pueden afectarlo:

Barotrauma. La variación súbita de la presión barométrica (por descenso o ascenso subacuático rápido o por el descenso súbito en un medio de transporte aéreo) asociada al funcionamiento inadecuado de la trompa de Eustaquio (fallo en la compensación de la presión) puede provocar la rotura de la membrana timpánica, lo que causa dolor y hemorragia en el oído medio y externo. En los casos menos graves, la distensión de la membrana provoca dolor leve o intenso. Se producirá una pérdida auditiva temporal (pérdida de conducción) aunque, en general, el traumatismo tiene un curso benigno y la recuperación funcional es completa.

Vibración. La exposición simultánea a la vibración y al ruido (continuo o por impacto) no aumenta el riesgo ni la gravedad de la pérdida auditiva neurosensorial; sin embargo, la frecuencia de su aparición parece aumentar en los trabajadores con el síndrome de vibración de la mano-brazo (SVMB). Se cree que la circulación coclear se afecta por un espasmo simpático reflejo, durante los episodios de vasoespasmo que sufren estos trabajadores (fenómeno de Raynaud) en los dedos de las manos y de los pies.

Infrasonidos y ultrasonidos. La energía acústica de este origen no es audible para el ser humano. Todas las fuentes habituales de ultra-sonidos, por ejemplo, los motores a reacción, las fresas dentales de alta velocidad y los limpiadores y mezcladores ultrasónicos, emiten sonidos audibles, por lo que los efectos de los ultrasonidos en los sujetos expuestos no pueden diferenciarse con facilidad. Se cree que por debajo de 120 dB son inocuos y no es probable que causen pérdida auditiva inducida por el ruido. De la misma forma, el ruido de baja frecuencia es relativamente seguro, aunque si la intensidad es elevada (119-144 dB) puede producirse una pérdida de audición.

“El oído del soldador”. Las chispas calientes pueden penetrar por el conducto auditivo externo hasta llegar a la membrana timpánica y quemarla. Esto provoca un dolor agudo de oído y, a veces, parálisis del nervio facial. Si las quemaduras son menores no es necesario ningún tratamiento, pero en los casos más graves a veces hay que reparar quirúrgicamente la membrana. El riesgo puede evitarse colocando en una posición correcta el casco del soldador o llevando tapones para los oídos.

ENCICLOPEDIA DE SEGURIDAD Y SALUD EN EL TRABAJO DE LA OIT
(cap 11)