La contaminación atmosférica y sus efectos sobre la salud

Jordi Sunyer i Deu
Unidad de Investigación Respiratoria y Ambiental
Instituto Municipal de Investigación Médica de Barcelona

¿Está sucio el aire de nuestras ciudades?

Después del grave episodio de contaminación atmosférica acaecido en 1952 en Londres, se pusieron en práctica una serie de planes de limpieza del aire que comportaron una reducción notable de los niveles de contaminación atmosférica de aquella ciudad. De hecho, en un artículo aparecido recientemente en The Economist (5 sept. 2001), Bjorn Lomborg presentaba la figura incluida a continuación, donde se revelan los niveles de SO2 y humos negros en la ciudad de Londres, y concluía que el aire de nuestras ciudades está mucho más limpio hoy en día que en el pasado. Si bien resulta difícil entrever cómo ha obtenido Lomborg las concentraciones de contaminantes de los últimos siglos (ya que las primeras cifras de que se dispone datan de 1952), su argumento podría ser correcto por lo que respecta a los compuestos del azufre y a los humos negros. Es obvio que la sustitución del carbón como fuente energética ha conllevado una reducción de estos contaminantes, pero afirmar esto no equivale a decir toda la verdad, ya que los contaminantes de las atmósferas urbanas no se limitan simplemente a estos compuestos.

En la actualidad, la principal fuente de contaminación son los vehículos de motor, los cuales generan compuestos nitrogenados e hidrocarburos que, al oxidarse, forman dióxido de nitrógeno y ozono. Si observamos los datos obtenidos por el estudio europeo ECRHS conjuntamente con la agencia europea de la OMS (Figuras 2 y 3), apreciamos que los niveles de estos contaminantes no sólo no han disminuido, sino que, en algunas ciudades, y sobre todo por lo que al ozono concierne, han aumentado (Figura 3). Por tanto, no es cierto que la tendencia sea igual para todos los contaminantes y que ésta sea una tendencia a la baja.

En estos gráficos observamos que los valores de NO2 (un marcador de los humos de los vehículos de motor) de Barcelona y otras ciudades del sur de Europa duplican los valores de las ciudades del norte del continente. Este hecho podría atribuirse al lugar donde se instalan las redes de medición de la contaminación atmosférica si, por ejemplo, en Barcelona se colocan junto a las calles más transitadas, y en el norte de Europa en medio de parques. No obstante, un estudio reciente realizado a escala europea, para el cual se ha utilizado el mismo tipo de captador y se ha homogeneizado la instalación de las estaciones de medición, ha revelado el mismo patrón por lo que respecta a las partículas finas (también originadas en gran medida por el tráfico), es decir: el doble de contaminación en nuestras ciudades, conclusión a la que también han llegado otros estudios europeos, como el PEACE o el EXPOLIS.

Las partículas finas son otro de los contaminantes que en la actualidad están aumentado debido al incremento del número de coches diesel en el parque automovilístico. Este contaminante, que analizaremos más adelante, reviste mayor interés que los propios contaminantes gaseosos por sus propiedades tóxicas. Los niveles de contaminación por partículas finas (PM2,5) de Barcelona se cuentan, como los de otras ciudades mediterráneas, entre los más elevados de la UE. Aquí se incluye un ejemplo (Tabla 1), si bien cualquier otro caso que se analice (por ejemplo, los estudios Aphea) arroja los mismos resultados.

Por tanto, en cuanto a las comparaciones temporales y geográficas, el aire de Barcelona (así como el de la mayoría de las ciudades de la Península Ibérica evaluadas por el estudio EMECAM) está relativamente sucio. Esta afirmación adquirirá pleno sentido cuando analicemos el conocimiento actual de los efectos de la contaminación atmosférica sobre la salud. La pregunta clave que procuraremos responder a continuación es si este grado de contaminación es o no perjudicial para la salud.

¿Cómo afecta el aire urbano actual a la salud?

Durante el mencionado episodio de niebla ocurrido en Londres en 1952 murieron miles de personas, a la mayoría de las cuales se había diagnosticado bronquitis crónica.1 Esto condujo a establecer políticas de reducción de la contaminación del aire, pero también a investigar sus efectos sobre la salud. En estudios con grupos de pacientes afectados por una enfermedad pulmonar obstructiva crónica realizados en Londres entre los años 1959 y 1968 y en Chicago en 1968, se observó una relación entre el aumento diario de la contaminación atmosférica y la intensificación de los síntomas de bronquitis crónica. Anteriormente, durante los años cincuenta, investigadores del Reino Unido habían demostrado no sólo que la contaminación atmosférica podía agravar las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas, sino también que la frecuencia (prevalencia) de personas que sufrían bronquitis crónica y otras formas de enfermedad pulmonar obstructiva crónica era mayor en los carteros2 de zonas con un nivel de contaminación elevado que en los de zonas con un nivel de contaminación más bajo, observación que fue corroborada posteriormente por un estudio efectuado sobre la población general y no únicamente sobre algunos carteros. Otro estudio realizado con los carteros durante los años sesenta apuntaba que, además de los síntomas, los carteros que trabajaban en áreas con una contaminación atmosférica elevada presentaban una disminución de los niveles de la función pulmonar.2 Estos hallazgos ingleses se reprodujeron en Estados Unidos y Polonia.

En los años sesenta, en Holanda se investigó, mediante exámenes repetidos de función pulmonar en los mismos individuos a lo largo del tiempo, si la disminución fisiológica del volumen de expiración forzada durante el primer segundo era mayor en las zonas más contaminadas. Vivir en áreas afectadas por una contaminación atmosférica elevada producía, independientemente de si se fumaba tabaco o no, una disminución del volumen de aire respirado más rápida que la que acontece de forma natural con la edad, lo cual suponía un adelanto en la edad para desarrollar manifestaciones clínicas de las enfermedades pulmonares obstructivas. Todo esto ocurría hace aproximadamente treinta años. Lo que ahora nos interesa analizar es si estos descubrimientos se reproducen en los estudios llevados a cabo en el pasado reciente.

Estudios epidemiológicos

Los estudios más comunes y que han reabierto el interés por los efectos de la contaminación atmosférica por el hecho de que, independientemente de donde se hayan realizado, han obtenido un resultado positivo son los denominados estudios de series temporales efectuados durante la década de los años noventa. Estos estudios muestran de manera repetida que el número de muertes entre la población general aumenta en los días con niveles más altos de contaminación atmosférica y principalmente de contaminación por partículas. Este incremento se observa sobre todo en las defunciones por motivos respiratorios y cardiovasculares. Se trata de un incremento de aproximadamente un 5% por cada 10 mg/m3 de aumento de la concentración de partículas. Entre los estudios más importantes cabe destacar los multicéntricos, como el estudio APHEA realizado en Europa3 y el estudio MNAPS efectuado en Estados Unidos.4

El estudio APHEA (Air Pollution and Health; A European Approach [Contaminación atmosférica y salud; un estudio europeo]) consta de dos fases. En la primera, realizada entre los años 1994 y 1997, se incluyeron 15 ciudades europeas, entre ellas Barcelona, y se detectó que la mortalidad diaria ascendía cuando los niveles de las partículas menores de 10 mm (PM10) aumentaban, pero también cuando se producían incrementos de otros indicadores de contaminación atmosférica, como el dióxido de azufre (SO2), el ozono (O3) y los humos negros. La relación entre la contaminación atmosférica y la mortalidad variaba dependiendo de la estación del año: el mayor incremento se registraba en las estaciones calurosas, lo cual podría indicar que, en épocas cálidas, las partículas devienen más tóxicas. La nueva fase del estudio APHEA ha incorporado 32 ciudades durante el período comprendido entre 1998 y 2000 (13). Los hallazgos son muy similares a los anteriores, por lo que respecta a la magnitud del aumento de la cifra de defunciones con relación a un cierto aumento de la contaminación. Pero, además, se ha descubierto que una presencia superior de dióxido de nitrógeno (NO2) está directamente relacionada con la concentración de partículas, lo que sugiere que las partículas emitidas por el tráfico son las más tóxicas. Asimismo, se ha comprobado que la exposición a las partículas tiene una forma dosis-respuesta cuasi lineal, de tal modo que no existe un nivel cero o umbral de seguridad por debajo del cual no se observen efectos y que el incremento del efecto es similar sea cual sea el nivel de contaminación.

En Estados Unidos se ha llevado a cabo el proyecto MNAPS en más de cien ciudades, un proyecto financiado por la industria energética norteamericana cuyo fin es verificar los hallazgos de un grupo de la Universidad de Harvard, según el cual los niveles actuales de contaminación guardan relación con un aumento de la mortalidad. Los resultados obtenidos por el estudio MNAPS son muy similares a los del estudio europeo. Destaca que en Estados Unidos se dispone de una extensa red de monitores de PM10, que incluyen PM2,5 y sulfatos. Las variaciones diarias de los índices de partículas finas o PM2,5, atribuidas al tráfico, se han relacionado de una manera más vehemente con las variaciones diarias de mortalidad cardiorrespiratoria que con las variaciones de los índices de PM10.

La relación dosis-respuesta observada en el estudio estadounidense es muy similar a la del estudio europeo. En otro estudio norteamericano reciente, conocido como se ha analizado la relación entre la mortalidad y las variaciones diarias de los diferentes elementos cualitativos de las partículas finas. El principal elemento relacionado con la mortalidad ha sido el plomo, que los autores consideran el mejor marcador de las partículas del tráfico, mientras que las partículas del suelo (Si) o de la combustión del carbón por las calefacciones o la industria (Se) presentaban una menor relación con la mortalidad.

Recientemente se ha realizado un estudio en Alemania a través de un sofisticado sistema móvil de seguimiento para recoger datos, tanto de masa como de concentración numérica de partículas. Los investigadores han observado una mayor relación entre la concentración numérica de partículas ultrafinas y los síntomas de frecuencia respiratoria en un grupo de enfermos que entre la concentración de masa (la medida habitual empleada en los estudios de series temporales). Esto nos indica que aún queda por aclarar si es la cantidad o la calidad de las partículas lo que tiene propiedades tóxicas y cuáles son las características físicoquímicas que desempeñan un papel más importante (la masa o el número de partículas).

En Australia, Sudamérica, China y el sudeste asiático se han obtenido resultados similares. Los contaminantes más importantes según estos estudios son los particulados, si bien en el estudio APHEA también se observa un papel destacable de los contaminantes en forma de gas, como el dióxido de azufre (SO2) o el ozono.

Además de un aumento del número de muertes, los estudios de series temporales han observado que, en los días con más contaminación, el número de enfermos que ingresa en los hospitales por empeoramiento de una enfermedad pulmonar obstructiva crónica, sobre todo por partículas,5 por asma y por dióxido de nitrógeno (NO2) es mayor.6 Estos descubrimientos también se han reproducido en otras muchas poblaciones. Es más, en los últimos años se ha comprobado en muchos lugares que el número de individuos que ingresan en los servicios de urgencias por infarto de miocardio es superior en los días en los que los niveles de partículas en el aire son más elevados.7

En resumen, la exposición a corto plazo (aguda) a partículas y otros contaminantes se ha relacionado con el incremento del porcentaje diario de ingresos y muertes por causas respiratorias y cardiovasculares en multitud de estudios norteamericanos, europeos y de otras zonas del mundo. Se ha analizado con atención la relación entre las partículas inhaladas y la mortalidad diaria y se ha demostrado que es superior el efecto de las partículas finas (que tienen capacidad para penetrar en las profundidades del árbol bronquial) que el de las partículas de mayor tamaño. Este efecto agudo se ha observado también en estudios de seguimiento de grupos de enfermos (llamados ), en los que se miden las variaciones diarias de la sintomatología respiratoria o de parámetros funcionales, como los valores de la función pulmonar o la onda ST del electrocardiograma o el ritmo y la frecuencia cardíacos, y se relacionan con los niveles de contaminación de los días precedentes. Como consecuencia, se deposita una gran confianza en que los descubrimientos de estos estudios sobre los efectos agudos puedan ser aplicados en general a cualquier población no estudiada con anterioridad, incluso aunque no exista un conocimiento detallado de los mecanismos biológicos fundamentales.

Estudios epidemiológicos de los efectos crónicos de la CA

Además del efecto agudo de la contaminación atmosférica en la exacerbación de enfermedades preexistentes (como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica o la insuficiencia coronaria) o del desencadenante de la muerte, una cuestión importante es en qué medida la contaminación atmosférica constituye un factor de riesgo de nuevos casos de estas enfermedades o un factor que, a la larga, reduce la esperanza de vida.

Es decir, hasta qué punto existe una relación a largo plazo entre la contaminación y la salud al cabo de unos años. Se han realizado tres estudios de cohorte prospectivos en Estados Unidos acerca de la relación entre las concentraciones ambientales en el pasado y la mortalidad de la población general.8 Estos estudios son: el de las seis ciudades que ha analizado una cohorte de 8.111 adultos sanos entre 1974-1977 hasta 1991 en seis ciudades estadounidenses (Boston, Massachusetts; Knoxville, Tennessee; Portage, Wisconsin; St. Louis, Misuri; Steubenville, Ohio, y Topeka, Kansas); el de la ACS (American Cancer Society o Sociedad Norteamericana contra el Cáncer) que ha seguido a 552.138 adultos de 151 áreas durante siete años a partir de 1982, y el estudio AHSMOG (Adventist Health Study of Smog in California o Estudio Adventist de la niebla en California), que ha estudiado a 6.384 no fumadores sanos entre 1977 y 1992.

Este último ha atribuido a cada sujeto un nivel de exposición atmosférica a partir de más de 350 estaciones de medición repartidas por todo el territorio e información sobre los hábitos individuales y las características de cada vivienda. En todos los estudios se observa que las personas que habitan en las zonas más contaminadas tienen un riesgo superior de fallecer por causas cardiorrespiratorias y que este riesgo no se debe al tabaco ni a la profesión ni a la clase social. Las partículas, una vez más, son el contaminante principal, sobre todo las partículas finas.

En otras palabras, la relación entre la exposición crónica a la contaminación atmosférica y el riesgo de morir aumenta de forma lineal. Cabe destacar que, en la prolongación del seguimiento de los participantes hasta la actualidad en estos estudios, recientemente presentada en la reunión de la Sociedad Internacional de Epidemiología Ambiental (Garmish, 2001), aparecía también un aumento del riesgo de cáncer de pulmón en los habitantes de las zonas más contaminadas, al margen de si eran o no fumadores. Una mortalidad superior en las zonas más contaminadas puede indicar una mayor prevalencia de las enfermedades relacionadas con la contaminación, o bien una mayor gravedad de la misma enfermedad en estas zonas que en las zonas menos contaminadas.

Otro tipo de estudios que investiga los efectos a largo plazo son los estudios de prevalencia de enfermedades en varias zonas con niveles de contaminación diferentes. Estos estudios miden la prevalencia de los síntomas respiratorios y el nivel de función pulmonar. Hasta ahora, los estudios más destacables son el AHSMOG y el suizo SAPALDIA (Air Pollution and Lung Diseases in Adults o Contaminación atmosférica y enfermedades pulmonares en adultos), realizado entre los años 1991 y 1993 sobre 5.000 individuos.9 Ambos detectaron una elevada prevalencia de los síntomas de hipersecreción bronquial, dificultad al respirar o diagnosis de bronquitis crónica, enfisema o enfermedad pulmonar obstructiva crónica en áreas con niveles elevados de contaminación por partículas. El estudio SAPALDIA también halló que los niveles de NO2 medidos en el exterior de cada uno de los domicilios de los participantes disminuían la función pulmonar (en este caso la medida de la exposición era individual para cada participante y no se extraía de la red de contaminación).

Sólo existe un estudio que evalúa de manera repetida en los mismos sujetos el papel de la contaminación atmosférica en la disminución del flujo expiratorio. Una disminución del flujo expiratorio superior a la esperada constituye un factor propio de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y es el mecanismo por el cual el tabaco llega a provocar esta enfermedad. La pregunta es si la contaminación podría llegar a comportarse como el tabaco y originar dicha enfermedad, pero independientemente de si se es o no fumador. El estudio UCLA-CORD (The University of California at Los Angeles Chronic Obstructive Respiratory Disease study o Estudio sobre la enfermedad respiratoria obstructiva crónica de la Universidad de California, Los Ángeles) controló los cambios en la función pulmonar durante un período de tiempo en varias cohortes de fumadores y de no fumadores residentes en áreas de California del Sur y expuestos de forma crónica a diferentes niveles y tipos de contaminación atmosférica.10 Las tres áreas eran Lancaster, con niveles moderados de oxidantes y un bajo nivel de partículas; Glendora, con niveles elevados de oxidantes, y Long Beach, con un elevado nivel de partículas, óxidos de nitrógeno y sulfatos. Los residentes escogidos (de entre 25 y 59 años de edad) se examinaron en dos ocasiones, en 1973-78 y 1978-82.

Alrededor del 50% de los individuos fueron sometidos a un segundo examen (unos 800 por zona). El equipo y el personal que participó en la reevalución era prácticamente el mismo que el que llevó a cabo el primer examen. La disminución del volumen de aire expirado por los hombres en Lancaster y en Glendora era inferior a la media en comparación con Long Beach, el lugar más contaminado, dato registrado tanto para los fumadores como en los no fumadores. Se obtuvieron resultados similares en las mujeres que nunca habían fumado. Los autores llegaron a la conclusión de que la contaminación desempeñaba un papel similar al del tabaco. Con todo, este estudio debe abordarse con cautela, pues tenía ciertas limitaciones importantes, entre las que destacan el reducido número de áreas estudiadas y la baja proporción de individuos reevaluados.

Los estudios de la función pulmonar en niños resultan de extrema utilidad para entender el papel crónico de la contaminación atmosférica en la aparición de enfermedades respiratorias en la edad adulta, ya que nos indican sus posibles efectos en el desarrollo de la función pulmonar. Como pasa con la altura, la función pulmonar sigue una pista marcada desde el inicio, de manera que es posible prever la altura o la función pulmonar que se conseguirá observando los valores durante la primera infancia. La disminución de la máxima función pulmonar conseguida durante la juventud (a partir de los 20-25 años, la función pulmonar inicia un lento descenso que avanza con la edad) puede comportar una reducción de la esperanza de vida debido a la aparición de enfermedades pulmonares obstructivas. Últimamente se han efectuado tres grandes estudios de prevalencia de los niveles de función pulmonar en Estados Unidos y Canadá, que observan los niveles más bajos de volumen de aire expirado (marcador de la función pulmonar) en niños residentes en áreas con una elevada contaminación de partículas.11 Mayor interés revisten los estudios que siguen a los mismos niños con medidas repetidas de la función pulmonar a lo largo del tiempo, con objeto de evaluar cómo aumenta la función pulmonar en diversos lugares con diferentes niveles de contaminación atmosférica.

El primero de estos estudios prospectivos se realizó en nueve zonas de Austria y dos de Alemania, seleccionadas de acuerdo con la exposición al ozono. Entre 1994 y 1996 se midió seis veces la función pulmonar de los 1.150 niños objeto del estudio. Los niños que habitaban en zonas con niveles más elevados de ozono, tanto durante el período estival como invernal, presentaban un crecimiento de la función pulmonar inferior, en relación a su altura y peso. El segundo estudio se elaboró con adolescentes de Cracovia (Polonia).

Aunque al principio los jóvenes residentes en la zona más contaminada (por partículas y SO2) de la ciudad presentaban unos valores de función pulmonar más elevados, al cabo de dos años, tanto los chicos como las chicas de esta zona mostraban unos valores de crecimiento de la función pulmonar inferiores a los de los niños que residían en zonas menos contaminadas.

En el tercer estudio, realizado sobre escolares de California del Sur durante los años 1993 y 1997, se detectaron efectos negativos significativos de las partículas, NO2 y vapor de ácido inorgánico en relación con el desarrollo de la función pulmonar. Resulta difícil concluir, a partir de estos estudios, si un determinado contaminante está relacionado con un menor desarrollo de la función pulmonar, debido al escaso número de áreas de estudio, pese a que, tanto en el estudio austríaco como en el californiano, se atribuía a cada niño un valor de exposición a la contaminación individual en función de su actividad y del tipo de calle en que vivía. Con todo, no queda claro cuáles son los contaminantes implicados y podría ser que todos ellos apuntasen a una misma fuente, que, con toda probabilidad, sería el tráfico. Estos niños, cuyo desarrollo de la capacidad pulmonar aparece mermado, correrán un mayor riesgo de padecer enfermedades pulmonares de tipo obstructivo en la edad adulta.

En conjunto, los estudios epidemiológicos han demostrado con coherencia que el aumento de la contaminación atmosférica puede originar una rápida respuesta negativa, como el aumento de defunciones o de urgencias hospitalarias. El estudio de los efectos de la contaminación a largo plazo es mucho más reciente y, hasta el momento, únicamente se ha publicado un número reducido de trabajos. Todos ellos apuntan que la contaminación tiene efectos a largo plazo, sin duda más relevantes que el efecto agudo, pero faltan estudios sobre participantes de una mayor variedad de áreas y de quienes se examine con mayor precisión la historia de exposición a la contaminación atmosférica.

Conocimiento actual de los mecanismos patofisiológicos de los efectos de la contaminación atmosférica

Los mecanismos por los que un nivel más bajo de partículas puede provocar la muerte o el empeoramiento de una enfermedad cardiovascular o respiratoria no se han determinado, aunque existen diversas hipótesis. Un mecanismo general se produciría por intermediarios inflamatorios que podrían desencadenar una cascada de reacciones fisiológicas, que, directa o indirectamente, precipitarían los efectos cardiovasculares. Así, la hipótesis principal referente al papel de los contaminantes se centra sobre todo en los estudios de laboratorio practicados en animales y voluntarios sanos y enfermos expuestos en cámaras de experimentación. De acuerdo con esta hipótesis, las partículas finas tienen la habilidad de penetrar hasta el fondo del árbol bronquial (cruzan un largo camino de pequeños bronquiolos) y pueden depositarse en los alvéolos, los pequeños sacos donde se intercambia el oxígeno por el monóxido de carbono.

En este lugar, las partículas producirían un daño (una especie de erosión) que provocaría una inflamación en este nivel con posible respuesta en todo el organismo. Esta respuesta podría, a su vez, aumentar la coagulabilidad de la sangre e intervenir en las funciones básicas del corazón. Además, las partículas finas pueden penetrar en el riego sanguíneo y depositarse en el corazón, donde podrían producir una inflamación local en el músculo del corazón. Finalmente, tanto las partículas como los gases irritantes (por ejemplo: el SO2, el NO2 y el ozono) pueden provocar una inflamación de la pared del bronquio que puede agravar las enfermedades respiratorias preexistentes.

Se desconoce si el contenido de las partículas es determinante de su toxicidad. La partícula por sí misma o como portadora de otros componentes tóxicos (gases o toxinas biológicas y polen) podría ser la responsable. Se cree que los metales de transición (como el Fe, Cu, Ni, Co, Mn) guardan una mayor relación con los efectos, ya que pueden provocar la producción de radicales hidroxilos, considerados tóxicos para las células. Una segunda hipótesis plantea que las partículas ultrafinas son más tóxicas que las de mayor tamaño, porque se sitúan en la región alveolar y pueden penetrar en el epitelio pulmonar.

Finalmente, es posible que las partículas transporten gases potencialmente tóxicos hasta el interior del pulmón, incrementando con ello el riesgo de daños celulares. Los gases más estudiados son los que proceden de la combustión, ya sea de forma primaria (CO, NO2) o secundaria (NO2, ozono).

Existe una extensa investigación sobre los efectos de CO y la consiguiente formación de carboxihemoglobina, sobre todo en pacientes con insuficiencia coronaria. En estos pacientes, la exposición a CO ambiental empeora la insuficiencia coronaria en las pruebas de ejercicio. En diversas ciudades se han relacionado los ingresos hospitalarios por causas cardíacas con los niveles de CO. Con todo, el estudio conjunto del efecto de las partículas finas y el CO demuestra que la asociación de las partículas es independiente y más fuerte que la del CO.

El ozono es un gas reactivo, aunque poco soluble, que en elevadas concentraciones provoca irritación conjuntiva, tos, sensación de ahogo y depresión transitoria de la función pulmonar. Por lo que respecta a los bronquios y a sus ramificaciones, la exposición a niveles alcanzados en las cuotas máximas de ozono en verano en las ciudades europeas provoca una hiperactividad e inflamación que puede comportar un aumento de la sintomatología respiratoria en los asmáticos, dato que se ha ratificado en los estudios de seguimiento realizados sobre grupos de asmáticos a lo largo del tiempo. No obstante, la realidad es que el ozono y otros contaminantes como los sulfatos y los aerosoles ácidos aumentan de manera conjunta y es imposible diferenciar en estudios epidemiológicos el papel que desempeña cada uno de ellos. La exposición reiterada a niveles elevados de ozono podría conllevar una disminución de la función pulmonar, si bien estos estudios no permiten diferenciar el papel que desempeña el ozono del que desempeñan las partículas.

El dióxido de nitrógeno es un contaminante generado por la combustión de los vehículos, así como de las cocinas y calefacciones de gas, por lo que se encuentra tanto en el interior como en el exterior de los edificios. Es un precursor de la generación fotoquímica del ozono. Cuando se inhala, debido a su escasa solubilidad, puede penetrar hasta en las vías más pequeñas. Es menos reactivo que el ozono, aunque su mecanismo de toxicidad puede ser diferente. En general no existe un acuerdo entre los distintos estudios sobre los efectos de NO2, si bien el estudio APHEA apunta que podría potenciar el papel de las partículas, lo que coincidiría con los estudios realizados en Canadá.

¿Problema de salud pública?

Una pregunta relevante sobre el impacto de la contaminación atmosférica es si este efecto sobre la salud descrito en los apartados anteriores repercute en los posibles años de vida perdidos o si simplemente desplaza o adelanta la muerte de personas enfermas y a punto de morir. Este efecto de desplazamiento denominado podría explicar el aumento de muertes registrado en los estudios de series temporales. Con todo, en situaciones epidémicas, como en el episodio de Londres de 1952, no se ha observado una disminución del número de muertes esperadas una vez concluido el episodio, a modo de rebote negativo. Muy al contrario, aquel invierno hubo un aumento notable de la mortalidad, como si el episodio de la contaminación no sólo hubiera tenido un efecto agudo, sino también a medio plazo. Lo mismo ocurrió en Alemania después del último episodio de contaminación, en diciembre de 1985. No obstante, el efecto segador no podría explicar el aumento de la mortalidad en los estudios de seguimiento de individuos sanos, ni tampoco el aumento de prevalencia de las enfermedades.

Así, una hipótesis verosímil es que los efectos agudos de la contaminación se producen sobre todo en personas susceptibles que padecen ya un trastorno de base, como una enfermedad pulmonar obstructiva crónica, si bien los efectos crónicos tienen repercusiones para la población sana. Todo ello ha llevado a Kuenzli13 a concluir recientemente que el tráfico provoca más víctimas por contaminación atmosférica que por accidentes. Ello conduce a pensar que los esfuerzos por reducir la contaminación del aire en las ciudades deben ser mucho más firmes, con objeto de evitar la aparición de enfermedades y el empeoramiento de las ya existentes. El esfuerzo realizado en el norte de Europa no se ha visto correspondido en el entorno mediterráneo, donde sufrimos los niveles más elevados de contaminación de la Unión Europea.

Referencias

1 Logan WPD. Mortality in the London fog incident. Lancet 1953;1: 336-38.
2 Lambert PM, Reid DD. Smoking, air pollution and bronchitis in Britain. Lancet 1970; 1: 853-57; Holand WN, Reid DD. The urban factor in chronic bronchitis. Lancet 1965; 1: 445-48.
3 Katsouyanni K, Touloumi G, Spix C, et al. Short-term effects of ambient sulphur dioxide and particulate matter on mortality in 12 European cities: results from the APHEA project. Br Med J 1997; 314: 1658-63. Katsouyanni K, Touloumi G, Samoli E, Gryparis A, Le Tertre A, et al. Confounding and effect modification in the short-term effects of ambient particles on total mortality:results from 29 european cities within the APHEA project. Epidemiology 2001;12:521-31.
4 Samet JM, Dominici F, Curriero FC, Coursac I, Zeger SL. Fine particulate air pollution and mortality in 20 U.S. cities, 1987-1994. N Engl J Med. 2000 Dec 14;343(24):1798-9.
5 Anderson HR, Spix C, Medina S, Schouten JP, Castellsagué J, Rossi G, et al. Air pollution and daily admissions for chronic obstructive pulmonary disease in 6 European cities: results from the APHEA project. Eur Respir J 1997; 10: 1064-1071.
6 Sunyer J, Spix C, Quenel P, Ponce-de-Leon A, Ponka A, Barumandzadeh T, et al. Urban air pollution and emergency admissions for asthma in four European cities: the APHEA Project. Thorax. 1997;52:760-5.
7 Peters A, Dockery DW, Muller JE, Mittleman MA. Increased particulate air pollution and the triggering of myocardial infarction. Circulation 2001;103(23):2810-5.
8 Dockery DW, Pope CA, Xu X, Spengler JD, Ware JH, Fay ME, Ferris BG, Speizer FE. An association between air pollution and mortality in six US cities. N Eng J Med 1993;32:1753-9. Pope CA,Thun MJ, Namboodiri MM, Dockery DW, Evans JS, Speizer FE, Heath CW Jr. Particulate air pollution as a predictor of mortality in a prospective study of US adults. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:669.74. Abbey DE, Nishino N, McDonell WF, Burchette RJ, Knutsen SF, Beeson WL, Yang JX. Long-term inhalable particles and other air pollutants related to mortality in non-smokers. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:372-82.
9 Zemp E, Elsasser S, Schindler C, Kuenzli N, Perruchoud AP, Domenighetti G, Medici T, Ackermann-Liebrich U, Leuenberger P, Monn C, Bolognini G, Bongard JP, Brandli O, Karrer W, Keller R, Schoni MH, Tschopp JM, Villiger B, Zellweger JP, SAPALDIA team. Long-term ambient air pollution and respiratory symptoms in adults (SAPALDIA study). Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:1257-66.
10 Tashkin DP, Detels R, Simmons M, Liu H, Coulson AH, Sayre J, Rokaw S. The UCLA population studies of chronic obstructive respiratory disease: XI. Impact of air pollution and smoking on annual change in forced expiratory volume in one second. AmJ Respir Crit Care Med 1994;149:1209-17.
11 Stern BR, Raizenne ME, Burnett RT, Jones L, Kearney J, Franklin CA. Air pollution and childhood respiratory health: exposure to sulfate and ozone in 10 Canadian rural communities. Environ Res 1994;66:125-42. Raizenne M, Neas LM, Damokosh AI, Dockery DW, Spengler JD, Koutrakis P, Ware JH, Speizer FE. Health effects of acid aerosols on North American children: pulmonary function. Environ Health perspect 1996;104:506-14. Peters JM, Avol E, Gauderman W, Linn WS, Navidi W, London SJ. A study of twelve southern California communities with different levels of air pollution and types of air pollution. II. Effects on lung function. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:768-75.
12 Frisher T, Studnicka M, Gartner Ch, Tauber E, Horak F, Veiter A, et al. Lung function growth and ambient ozone. A three year population study in school children. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:390-6. Jedrychowski W Flak E, Mroz E. The adverse effect of low levels of ambient air pollutants on lung function growth in preadolescent children. Env Health Perspect 1999;107:669-74. Gauderman WJ, McConnell R, Gilliland F, et al. Association between air pollution and lung function growth in southern Caifornia children. Am J Respir Crit Care Med 2000;162:1383-90.
13 Kuenzli N, et al. Public-health impact of outdoor and traffic-related air pollution: a European assessment. Lancet 2000; 356:795-801. Sunyer J, Schwartz J, Tobías A, Macfarlane D, Garcia J, Anto JM. Patients with chronic obstructive pulmonary disease are at increased risk of death associated with urban particle air pollution: a case-crossover analysis. Am J Epidemiol 2000, 151(1): 50-6