Intoxicación por plaguicidas
- Creado por admin
- El 31 enero, 2005
- 0
INTRODUCCIÓN
La preocupación de aumentar y preservar sus cosechas ha acompañado al hombre desde el momento en que su asentamiento como agricultor hizo depender su subsistencia de la cuantía y calidad de esas cosechas.
A la lucha contra las distintas plagas que amenazan los alimentos y otros productos agrícolas, se suma la emprendida contra los insectos y otros animales, vectores de enfermedades transmisibles. Ambas han adquirido características especiales con el formidable progreso de la industria química en el siglo XX. Este progreso ha suministrado una gran cantidad de substancias químicas de alta agresividad contra los organismos dañinos pero cuyos efectos sobre el hombre y equilibrio del ecosistema continúan siendo debatidos.
Según la definición dada por la FAO 1 un plaguicida es una substancia o mezcla de substancias destinadas a prevenir, destruir o controlar cualquier plaga, incluyendo vectores de enfermedad humana o animal, especies indeseadas de plantas o animales capaces de causar daños o interferir de cualquier otra forma con la producción, procesamiento, almacenamiento, transporte o mercado de los alimentos, otros productos agrícolas, madera y sus derivados o alimentos animales, o que pueden ser administrados a los animales para el control de insectos, arácnidos u otras plagas en sus organismos.
Si bien se puede rastrear el empleo de substancias para proteger las cosechas desde la antigüedad, el concepto moderno de plaguicida surge en el siglo XIX en que se sintetizaron múltiples substancias cuyas propiedades tóxicas e insecticidas se descubrieron y utilizaron más adelante. La investigación de compuestos arsenicales dio lugar al empleo del arsenito de cobre para combatir un tipo de escarabajo en EE.UU., y la extensión de su empleo promovió la primera legislación conocida sobre pesticidas en el año 1900. El diclorodifeniltricloroetano (DDT), sintetizado en 1874, demostró su potencia insecticida en 1939 y comenzó a ser utilizado como tal en 1942. El hexaclorocicloexano (HCH), sintetizado en 1825, se usó como gas de guerra en la 1ª Guerra Mundial y como insecticida en 1942. A partir de la 2ª mitad del siglo XX se acelera la síntesis de productos organofosforados (dimefox en 1949, malation en 1950) y de carbamatos (carbaryl en 1956, aldicarb en 1965) 2 .
CLASIFICACIÓN
Dada la gran cantidad de familias químicas implicadas, la clasificación de los plaguicidas resulta difícil. Un recurso útil es clasificarlos en función de las plagas sobre las que se usan. Otra posibilidad es hacer una clasificación en relación con la familia química, que suministra mayor información sobre su toxicidad. En general, se tiende a hacer una clasificación mixta por ambos criterios (Tabla 1).
Clasificación por plagas
Se clasifican en: insecticidas, fungicidas, molusquicidas, rodenticidas y acaricidas.
Clasificación por su naturaleza
Pesticidas biológicos
Son los seres vivos o sus productos que se han demostrado eficaces para combatir los organismos nocivos. Constituyen un grupo heterogéneo parte del cual se encuentra en fase de experimentación. Entre ellos se cuentan especies que se comportan como enemigos naturales o depredadores, insecticidas virales, pesticidas bacterianos y fúngicos, hormonas de la metamorfosis y el crecimiento de los mismos insectos y feromonas que sirven entre los insectos como medio de comunicación y pueden ser manipulados.
Pesticidas químicos
• Naturales: la mayoría son extractos de plantas de tipo alcaloide (estricnina, nicotina) o no (piretrina, rotenona). En general, su uso ha disminuido frente a los productos de síntesis.
• Sintéticos: son los más utilizados en la actualidad y entre ellos hay que destacar una serie de familias.
– Compuestos inorgánicos y organo-metálicos: incluye compuestos de casi todos los metales. Especialmente importantes por su toxicidad son los derivados del As, Ag, Ta, Pb, P y Hg.
– Compuestos organoclorados (O-C): los representantes de sus grupos fundamentales son DDT, HCH, aldrín y toxafén. Entre los derivados del benceno y el fenol están el HCB, PCP y los ácidos 2,4-D y 3,4,5-T.
– Compuestos organofosforados (O-P): es uno de los grupos más extensos y utilizados. Entre ellos hay que mencionar el paratión, malatión, diclorvós, mevinfos, diazinon y demetón.
– Carbamatos: entre ellos se distinguen los inhibidores de la colinesterasa utilizados como insecticidas como carbaryl y aldicarb y los que carecen de esa acción y son utilizados como fungicidas y herbicidas.
– Compuestos nitrofenólicos: constituyen un grupo de fenoles substituidos: mononitrofenoles, dinitrofenoles y halofenoles.
– Piretroides de síntesis: entre los que se distinguen los de función éster (aletrina, resmetrina, bioaletrina) y el grupo de piretroides fotoestables de síntesis posterior (permetrina, cipermetrina, decametrina).
– Derivados bipiridílicos: paraquat, diquat.
– Derivados dicumarínicos
TOXICIDAD
La principal fuente de exposición de la población general son los alimentos, hecho que ha obligado a establecer la regulación de la ingesta diaria admisible, definida como la cantidad que puede ser ingerida diariamente, incluso durante toda la vida, sin riesgo apreciable para el consumidor a la luz de toda la información disponible en el momento de la evaluación. Así, en los países europeos los residuos de plaguicidas en alimentos comercializados están sujetos a estándares internacionales y estrechamente monitorizados 3 .
En cuanto a la forma de aparición de las intoxicaciones humanas se pueden distinguir 2 tipos:
• Intoxicaciones colectivas: Se han producido de forma habitual sobre todo a partir de la segunda mitad del siglo XX.
Pueden darse en dos circunstancias 4 :
1.- Epidemias: se trata de la afectación de una parte importante de una población en un periodo de tiempo delimitado a partir de una fuente de origen común. Casi todas las familias químicas de plaguicidas han producido episodios de este tipo: insecticidas y fungicidas organoclorados, insecticidas organofosforados y carbamatos, fungicidas organomercuriales y sales inorgánicas. Se producen:
a. De forma accidental en la población general: la mayoría son alimentarias. Se pueden diferenciar cuatro grupos en función del mecanismo de producción:
– contaminación en el transporte o almacenamiento de comestibles.
– consumo de grano tratado para un uso distinto de la alimentación humana.
– adición por error del tóxico en la elaboración de alimentos.
– consumo de agua o vegetales contaminados en el uso agrícola habitual de los pesticidas.
También se han producido epidemias accidentales por contacto a través de ropa contaminada.
b. Accidentales en el ámbito profesional: pueden ser afectados los trabajadores de la industria de síntesis y formulación pero es más frecuente entre los distribuidores del producto y los trabajadores que realizan labores agrícolas con posterioridad a su aplicación.
2.- Catástrofes colectivas
Tienen un carácter casi instantáneo y se trata de fugas industriales a partir de la empresa de fabricación.
Las dos más señaladas han sido la fuga de 2,3,7,8 tetraclorodibenzo-dioxina en Seveso en 1976 5 y de metil-isocianato en Bhopal en 1984 6 .
• Intoxicaciones individuales
1.- Accidentales
Pueden producirse en cualquiera de las situaciones ya comentadas: puesto de trabajo, contaminación de alimentos a pequeña escala, etc.
Hay que destacar el peligro de reutilización o abandono sin la adecuada limpieza de los envases que han contenido pesticidas.
También se han referido intoxicaciones infantiles por mecanismos muy diversos: ingestión directa, utilización como parasiticidas en aplicación cutánea, etc.
2.- En ambientes rurales se emplean como procedimiento suicida.
En todas las familias químicas empleadas como plaguicidas se encuentran productos de muy diversa toxicidad aguda, tal como se comprueba en la tabla 2 (Dl50).
BIBLIOGRAFÍA
1. WHO. Public Health impact of Pesticides Used in Agriculture. Ginebra: WHO 1990.
2. Costa LG. Toxicology of Pesticides. A brief history. En: Costa LG, Galli CL y Murphy SD, editors, Toxicology of Pesticides: Experimental, clinical and regulatory perspectives. NATO ASI Series. Berlin: Springer-Verlag, 1986: 1-10.
3. Ray DE. Pesticide neurotoxicity in Europe: real risks and perceived risks. Neurotoxicology 2000; 21(1-2): 219-221.
4. Ferrer A, Cabral R. Collective poisoning caused by pesticides: mechanism of production-mechanism of prevention. Reviews of Environmental Toxicology 1993; 5: 161-201.
5. Homberger E, Reggiani G, Sambeth J, Wipf HK. The Seveso accident: its nature, extent and consequences. Ann Occup Hyg 1979; 22: 327-368.
6. Mehta PS, Metha AS, Metha SJ. Bophal tragedy´s health effects: A review of methylisocyanate toxicity. JAMA 1990; 264: 2781-2787.
7. Hayes WJ. Chlorinated hydrocarbons insecticides. En: Hayes WJ, Lawes ER, editors. Pesticides studied in Man. San Diego: Academic Press, 1991: 731-868.
8. Kester JE. Endocrine-Disrupting Chemicals. En: Sullivan JB, Krieger GR editors. Clinical Environmental Health and Toxic Exposures. Philadelphia: Lippincott William and Wilkins, 2001: 362-373.
9. De Liñan C. Vademécum de productos fitosanitarios. Madrid: Ediciones agrotécnicas, 2002.
10. Smith AG. Chlorinated hydrocarbon Insecticides. En: HayesWJ, Laws ER, editors. Handbook of pesticides toxicology. San Diego, California: Academic Press 1991: 731-915.
11. Nahasashi T, Frey JM, Ginsburg KS, Roy ML. Sodium and GABA activated channels as the argets of pyrethroids and cyclodienes. Toxicol Lett 1992, 64/65: 429-436.
12. Weeks DE. Endrin Food poisoning. A report of four outbreaks caused by two separated shipments of endrin-contaminated flour. Bulletin WHO 1967; 37: 499-512.
13. Murphy SD. Toxic effects in pesticides. En: Klaasen CD, Ambdur MO, Doull J, editors. Cassaret and Doull´s Toxicology: the basic science of poisons. New York: Macmillan, 1986: 543-553.
14. Lauwerys R. Toxicologie industrielle et intoxications professionelles. 3ª ed. Paris: Masson, 1990: 547-590.
15. Nogué S. Protocolos de tratamiento de las intoxicaciones de la Sección de Toxicología Clínica de la Asociación Española de Toxicología. wzar.unizar.es/stc/index.htm
16. Gunderson CH, Lehmann CR, Sidell FR, Jabbari B. Nerve agents: a review. Neurology 1992; 42: 946-950.
17. Dueñas Laita A, Nogué Xarau S, prados Roa F. Accidentes o ataques terroristas con agentes químicos. Med Clin 2001 117; 541-554.
18. Jeyaratnman J, Maroni M. Organophosphorous compounds. Toxicology 1994; 91: 15-27.
19. Durham WF, Hayes WJ Jr. Organic phosphorous poisoning and its therapy. Arch Environ Health 1962; 5: 21-47.
20. Taylor P. Anticholinesterase agents. En: Hardman JG, Limbird LE, Molinoff PB, editors. Goodmann and Gilman´s: The pharmacological basis of therapeutics, 9ª edición. New York: Macmillan, 1996: 161-176.
21. Cherniak MG. Organophosphorous esters and polyneuropathy. Ann Intern Med 1986; 104: 264-266.
22. Aaron CK, Howland MA. Insecticides: Organophosphates and Carbamates. En: Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA, Weisman RS, Howland MA, Hoffman RS editors. Goldfrank ´s Toxicologic Emergencies, 6ª edición. Stamford: Appleton and Lange, 1998: 1429-1444.
23. Abou-Donia MB. The cytoeskeleton as target for organophosphorous ester-induced delayed neurotoxicity (OPIDN). Chem Biol Interact 1993; 87: 383-393.
24. Sennanayake N, Karalliede L. Neurotoxic effects of organophosphorous insecticides: An intermediate syndrome. N Eng J Med 1987; 316: 761-763.
25. Pilkington A, Buchanan D, Jamal GA, Gillham R, Hansen S, Kidd M et al. An epidemiological study of the relations between exposure to organophosphate pesticides and indices of chronic peripheral neuropathy and neuropsychological abnormalities in sheep farmers and dippers. Occup Environ Med 2001; 58: 689-690.
26. Ray DE. Chronic effects of low level exposure to anticholinesterases- a mechanistic review. Toxicol Lett 1998; 102-103: 527-533.
27. Brown MA, Brix KA. Review of health consequences from high-, intermediate- and low-level exposure to organophosphorous nerve agents. J Appl Toxicol 1998; 18: 393-408.
28. Eyer P. Neuropsychopathological cnages by organophosphorous compouds-a review. Hum Exp Toxicol 1995; 14: 857-864.
29. Wishahi A, Aboul-Dahab YW, Sherif Y, El-Darawy Z. Parathion poisoning (phosphorous compound). A report on 22 children in an outbreak. Arch Pediatr 1958; 75: 387-396.
30. Diggory HJP, Landrigan PJ, Latimer KP, Ellington AC, Kimbrough RD, Liddle JA et al. Fatal parathion poisoning caused by contamination of flour in international commerce. Am J Epidemiol 1977; 106: 145-153.
31. Etzel RA, Forthal DN, Hill RH, Demby A. Fatal parathion poisoning in Sierra Leone. Bulletin WHO 1987; 65: 645-649.
32. Bey TA, Sullivan JB, Walter FG. Organophophates and carbamate insecticides. En: Sullivan JB, Krieger GR, editors. Clinical Environmental Health and Toxic Exposures. Philadelphia: Lippincott William and Wilkins, 2001: 1046-1057.
33. Howland MA, Aaron CK. Antidotes in Depth. Pralidoxime. En: Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA, Weisman RS, Howland MA, Hoffman RS, editors. Goldfrank´s Toxicologic Emergencies, 6ª edición. Stamford: Appleton and Lange, 1998: 1445-1449.
34. Gibly RL, Sullivan JB. Pyretrhins. En: Sullivan JB, Krieger GR, editors. Clinical environmental health and toxic exposures. Philadelphia: Lippincott William and Wilkins, 2001: 867-879.
35. Lauwerys R. Toxicologie industrielle et intoxications professionelles. 3ª ed. Paris: Masson, 1990: 563.
36. Stephenson J. Agent Orange redux. JAMA 1997; 278: 536.
37. Knopp D. Assessement of exposure to 2,4-dcichlorophenoxiacetic acid in the chemical industry: results of a five year biological monitoring study. Occup Environ Med 1994; 51:152-159.
38. Flanagan RJ, Meredith TJ, Ruprah M, Onyon LJ, Liddle A. Alkaline diuresis for acute poisoning with chlorophenoxy herbicides and ioxynil. Lancet 1990; 335: 454-458.
39. Tamburro CH. Chronic liver injury in phenoxy herbicide-exposed Vietnam veterans. Environ Res 1992; 59: 175-188.
40. Calderbank A, Farrington JA. The chemistry or paraquat and its radical. En: Bismuth Ch, Hall AH, editors. Paraquat poisoning: Mechanisms, Prevention, Treatment. New York: Marcel Dekker, 1995: 89-106.
41. Vale JA, Meredith J, Buckley BM. Paraquat poisonin: Clinical features and inmediate general management. Hum Toxicol 1987; 6: 41-47.
42. Houzé P, Baud FJ, Mouy R, Bismuth C, Bourdon R, Scherrmann JM. Toxicokinetics of paraquat in humans. Hum Exp Toxicol 1990; 9: 5-12.
43. Smith LL. The toxicity of paraquat. Adv Drug React Pois Rev 1988; 1: 1-17.
44. Pond SM. Herbicides: Paraquat and Diquat. En: Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA, Weisman RS, Howland MA, Hoffman RS, editors. Goldfrank´s Toxicologic Emergencies, 6ª edición. Stamford: Appleton and Lange, 1998: 1475-1484.
45. Proudfoot A. Predictive value of early plasma paraquat concentrations. En: Bismuth Ch, Hall AH, editors. Paraquat poisoning: Mechanisms, Prevention, Treatment. New York: Marcel Dekker, 1995: 275-284.
46. Lee HL, Chen KW, Chi CH, Huang JJ, Tsai LM. Clinical presentations and prognostic factors of a glyphosate-surfactant herbicide intoxication: a review of 131 cases. Acad Emerg Med 2000; 7: 906-910.
47. Sorensen FW, Gregersen M. Rapid lethal intoxication caused by the herbicide glyphosate-trimesium (Touchdown). Hum Exp Toxicol 1999; 18: 735-737.
48. Flomenbaum NE. Rodenticides. En: Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA, Weisman RS, Howland MA, Hoffman RS, editors. Goldfrank´s Toxicologic Emergencies. 6ª edición. Stamford: Appleton and Lange, 1998: 1459-1473.
0 comentarios on Intoxicación por plaguicidas