Intoxicación por gases- Parte I

INTRODUCCIÓN

La intoxicación por gases, tanto voluntaria como involuntaria, presenta una elevada incidencia, muchas veces acompañada de una alta mortalidad 1 .

La vía de entrada de los gases en el organismo es la inhalatoria, aunque no deberemos nunca descartar la probable contaminación cutánea por impregnación de la piel cuando el paciente ha estado en ambientes altamente contaminados.

La capacidad tóxica de cada gas es variable, existiendo numerosos productos que pueden provocar una intoxicación en forma de gas. Debido a este elevado número de productos, nos vamos a centrar en las intoxicaciones que por su mayor frecuencia de presentación nos parecen más importantes, ya que están producidas por gases habituales en nuestro medio: el monóxido de carbono y el cianuro. No obstante, la actualidad mundial nos obliga a mencionar una serie de productos tóxicos desarrollados durante el siglo XX con fines bélicos y utilizados en diferentes guerras, pero que en nuestros días han recuperado importancia debido a su poco probable, aunque posible, utilización como armas de destrucción masiva, tanto en conflictos armados, como con fines terroristas. Estos productos son los denominados gases irritantes pulmonares (fosgeno, cloro) y los gases o agentes nerviosos (tabún, sarín, somán, agente VX) 2 .

Numerosos estudios admiten la importancia socio-sanitaria derivada de las intoxicaciones por gases. Así, el monóxido de carbono es la principal causa de muerte por intoxicación involuntaria en Estados Unidos 1,3-5 , siendo un problema habitualmente infravalorado 6 y muchas veces coexistiendo con una intoxicación por cianuro, si el paciente ha sufrido inhalación de humos durante un incendio 7-11 . Por ello, es fundamental que ante un paciente con el diagnóstico de intoxicación por monóxido de carbono, sospechemos la coexistencia de una intoxicación por cianuro y viceversa.

La mayoría de estas intoxicaciones por monóxido de carbono o cianuro suelen afectar a un solo individuo o a un pequeño grupo de personas, aunque a veces podemos asistir a intoxicaciones en masa, que ponen a prueba la capacidad de respuesta de los servicios de emergencias, como ocurrió en Bhopal (India) en 1984, cuando un escape de metil isocianato en una empresa química produjo una nube tóxica que causó aproximadamente 5.000 muertos y unos 200.000 afectados 12 .

INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO

El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro, inodoro e insípido 13,14 características que le han valido el sobrenombre de “asesino silencioso” 15 . Se produce durante la combustión incompleta de diferentes materiales orgánicos que contienen carbono 8,15,16 , siendo las fuentes más frecuentes tubos de escape de automóviles, calefacciones de fuel-oil, madera, lana, algodón, papel, aceites y gasolina, entre otras 8,13 . Así se comprende que la máxima incidencia de intoxicación por CO se produzca durante los meses de invierno 13 . Cabe destacar el cloruro de metileno, producto que se encuentra principalmente en decapantes de pinturas y cuyos vapores, una vez absorbidos a través de los pulmones, son metabolizados en el hígado, produciéndose CO 13,17 .

Una vez en la sangre, el CO se une fuertemente a la hemoglobina, cuya afinidad es unas 200-230 veces superior a la afinidad por el oxígeno 13,15 , formándose carboxihemoglobina. Esta situación conlleva una disminución del transporte de oxígeno a los tejidos, además de que se produce una desviación de la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda 15,17 . Además de esto, hay autores que defienden la unión directa del CO a enzimas mitocondriales, y más concretamente a la citocromooxidasa a 3 , produciendo un bloqueo a nivel de la respiración celular 8,13 , mecanismo fisiopatológico poco claro, hoy por hoy, a la vista de resultados contrarios que demostrarían la ausencia de alteración de la respiración celular por el CO 18 . Además, parece que podría haber una alta afinidad del CO por la mioglobina del músculo estriado, unión que intentaría explicar la sintomatología tanto a nivel músculo-esquelético, así como las diferentes disfunciones cardíacas que se observan en esta intoxicación 13 . Por otro lado, parece ser que el CO produciría una activación leucocitaria, con producción de diferentes proteasas, creándose una situación de estrés oxidativo y secundariamente, un aumento de la peroxidación lipídica, que daría lugar a un daño directo de la estructura celular 13 .

Así pues, tanto la producción de carboxihemoglobina, que disminuye la capacidad de transporte de oxígeno por la hemoglobina, así como el supuesto bloqueo de la citocromooxidasa mitocondrial, bloqueando la respiración tisular, producen una situación global de hipoxia, que va a reflejarse con una clínica inespecífica, que a veces puede remedar un cuadro gripal 17,19 . Esta sintomatología aparece siempre cuando los niveles de carboxihemoglobina son superiores al 10% de la hemoglobina total 1 .

Los niveles de carboxihemoglobina nos van a ayudar a realizar el diagnóstico, ya que es imprescindible que sus niveles se encuentren elevados por encima del 10% 20 . En la población general, los niveles de carboxihemoglobina oscilan entre un 2-3% en no fumadores, y un 5-8% en fumadores 17 , aunque en grandes fumadores se han llegado a detectar niveles de hasta el 15%, sin clínica alguna 1 . De todas formas hay acuerdo general en que, a pesar de que los niveles de carboxihemoglobina son un buen marcador de la exposición al CO 8 , no existe correlación entre la clínica y los niveles de carboxihemoglobina 13,15,17,21 . Así, es frecuente ver pacientes con clínica muy aparatosa y niveles de carboxihemoglobina poco elevados, y viceversa, pacientes con niveles altos y sintomatología poco llamativa.

Ya hemos comentado que la intoxicación por CO va a presentarse generalmente con una clínica inespecífica, como cefalea, náuseas, vómitos, mareo, somnolencia y desorientación 15,20 . Cabe señalar que la piel de aspecto rojo cereza que clásicamente se suele describir en estos pacientes 15 , y que se debe al color de la carboxihemoglobina, no es tan frecuente verla en la clínica como signo de esta intoxicación 17 . La forma más frecuente de presentación es la de un paciente consciente, agitado, desorientado, confuso y no cooperante 7 . Habitualmente, la causa última del fallecimiento suele ser la insuficiencia cardíaca que se produce a consecuencia de la hipoxia miocárdica 1 .

Como ya hemos comentado, no existe correlación entre la clínica y los niveles de carboxihemoglobina. Sin embargo, existen una serie de signos y síntomas que nos pueden orientar, de forma aproximada, sobre los niveles de carboxihemoglobina que podemos encontrarnos (Tabla 1).

Para realizar el diagnóstico de la intoxicación por CO nos va a ayudar la medición de unos niveles de carboxihemoglobina por encima del 10%. Esta medición se puede realizar tanto en sangre arterial, como venosa 22 . No obstante se recomienda que la primera medición se efectúe en sangre arterial, para tener constancia del pH del intoxicado, ya que en bastantes ocasiones pueden coexistir la intoxicación por CO y por cianuro 7,8 y, como veremos posteriormente, la acidosis es una situación que nos puede ayudar a diagnosticar dicha poliintoxicación 23 . Al parecer, las concentraciones de CO en sangre se correlacionan bien con la concentración de cianuro. Así, en pacientes expuestos a inhalación de humos en un incendio, niveles de carboxihemoglobina superiores al 15% nos deben hacer sospechar que, posiblemente, los niveles de cianuro sean tóxicos 8 . La pulsioximetría no es útil, ya que los medidores no llegan a discriminar entre la longitud de onda de la oxihemoglobina y la carboxihemoglobina 24 , con lo que podemos estar ante un paciente con niveles muy elevados de carboxihemoglobina y con mediciones pulsioximétricas del 100%. Con todo esto, el diagnóstico se basará en la sospecha según los antecedentes, la clínica y los niveles de carboxihemoglobina. Por supuesto, nos ayudará el hecho de que haya otros familiares o gente cercana al paciente con la misma sintomatología 15 .

El CO no tiene un antídoto conocido y el tratamiento de la intoxicación se sustenta en la administración de oxígeno al 100% en mascarilla con reservorio7,25 durante un mínimo de 6 horas 8,17,20 . La utilización de la oxigenoterapia se basa en la demostración de que el oxígeno administrado a altas dosis acelera la separación del CO en su unión con la hemoglobina 26 . Así, la vida media de la carboxihemoglobina, que en aire ambiente es de 320 minutos 13,27,28 , disminuye hasta los 74 minutos con la administración de oxígeno normobárico al 100% 28 y a los 23 minutos al administrar oxígeno a 3 atmósferas en cámara hiperbárica 13,27,29 . La duda radica en cuándo está indicada la oxigenoterapia hiperbárica y hay diferencias de criterio entre los que defienden sus beneficios, basándose en la tesis de que su utilización disminuiría la aparición de secuelas neurológicas en los pacientes intoxicados por CO 25 además de acelerar la separación del CO de la citocromooxidasa a 3 a nivel mitocondrial, reduciendo la peroxidación lipídica 20 y, por tanto, mejorando la situación metabólica. Por contra, están aquellos que dudan de su eficacia, ya que no existe evidencia científica en cuanto a su beneficio de cara a prevenir la aparición de posteriores secuelas neurológicas 13,30-33 . No obstante, actualmente existen unas recomendaciones precisas referidas a las indicaciones de oxigenoterapia hiperbárica en la intoxicación por CO. Así, estaría recomendada en pacientes que han sufrido pérdida de conocimiento secundaria a la intoxicación y pacientes con clínica de gravedad 25 . Al parecer, las personas de edad avanzada tienen más riesgo de presentar secuelas neurológicas 34 , por lo que podrían beneficiarse de la oxigenoterapia hiperbárica. En cuanto a los niveles de carboxihemoglobina que apoyarían la decisión de aplicar oxigenoterapia hiperbárica, no existe ningún consenso 7 , aunque parece ser que podrían verse beneficiados aquellos pacientes con niveles por encima del 40-50% 15,25 .

Debemos mencionar la particularidad que supone la intoxicación por CO en mujeres embarazadas, ya que la hemoglobina fetal tiene una afinidad por el CO superior a la hemoglobina materna 13,35 , por lo que se ha propugnado que, aunque en el embarazo el tratamiento se comenzaría con oxigenoterapia normobárica, cabría la posibilidad de plantearlo como una indicación para la oxigenoterapia hiperbárica 35 .

Si en nuestro centro no contamos con una cámara hiperbárica, deberemos tener presente la accesibilidad a dicho recurso, así como los riesgos derivados del transporte de un paciente intoxicado y en situación grave a otro centro, siendo fundamental que se encuentre en situación estable 15,25 . 

La oxigenoterapia hiperbárica se administra dentro de cámaras especiales, individuales o colectivas, administrando oxígeno que se aplica a una presión de 3 atmósferas 13,29 . Su utilización no está exenta de efectos secundarios, siendo los más frecuentes los síntomas de hiperoxia, la ansiedad, el barotrauma y la claustrofobia 25 .

No cabe duda de que la oxigenoterapia, bien sea normobárica o hiperbárica, va encaminada a revertir el cuadro agudo, pero también a evitar la posible aparición de secuelas, principalmente de tipo neuropsiquiátrico. Estas secuelas suelen aparecer aproximadamente a los días, semanas o meses de la intoxicación aguda 17,25 y suelen afectar a un importante porcentaje de pacientes 34,36 . Parece que existirían factores de riesgo asociados a la aparición de estas secuelas, como la edad avanzada, la exposición prolongada a la fuente de CO, la tardanza en la aplicación del tratamiento y la pérdida de conocimiento 21,25,34 . Estas secuelas pueden presentarse en forma de alteraciones psiquiátricas, desde pequeños cambios de personalidad, hasta cuadros psicóticos 17 o en forma de problemas neurológicos, como amnesia, mutismo e incontinencias urinaria o fecal 17,21 , o con cuadros más abigarrados, como síndromes extrapiramidales bilaterales, distonías, tics, demencia e incluso situaciones vegetativas persistentes 17,37 .

Para finalizar, la intoxicación por CO es actualmente un problema médico, por su alta morbi-mortalidad dentro del campo de las intoxicaciones, además de un problema social que debería intentar atajarse, mediante el control de las principales fuentes de CO. Así, en el momento actual ya se fabrican automóviles provistos de catalizadores que disminuyen las emisiones de CO. Sería conveniente una actuación exhaustiva sobre otras fuentes, como calefacciones de leña o de gasoil, quemadores e instalaciones de gas natural, etc. En países como Estados Unidos las medidas para la detección de este gas, sobre todo el lugares públicos 38,39 , ha comenzado a ser una realidad que, esperamos haga cundir el ejemplo.