Intoxicación por alcoholes- Parte II

Roldán 1 , C. Frauca 2 , A. Dueñas 3

1. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital de Navarra.
2. Servicio de Urgencias. Hospital de Navarra.
3. Unidad Regional de Toxicología Clínica. Hospital del Río Ortega. Valladolid

Fisiopatología 3

La cantidad de alcohol ingerida con una bebida determinada es proporcional a su grado alcohólico y al volumen ingerido, multiplicado por 0,8 que es la densidad del alcohol:

Tras su ingestión es rápidamente absorbido por la mucosa del estómago en un 30% y después por el intestino delgado proximal en el 70% restante. Se distribuye por los tejidos siguiendo el espacio del agua corporal y es casi completamente oxidado en el hígado siguiendo una cinética de orden cero (independiente de la concentración) a un ritmo de 15 a 20 mg/dl/hora dependiendo del peso corporal.

Los alcohólicos crónicos pueden metabolizar el alcohol con doble rapidez. Sufre un primer paso débil metabólico en la mucosa gástrica que contiene alcoholato deshidrogenasa y después difunde a todo el organismo por su coeficiente grasa/agua favorable. Su degradación es esencialmente por oxidación hepática en un 90% y un 10% puede ser eliminado por vías accesorias como son el riñón y el pulmón.

El nivel de alcoholemia es el resultado de la absorción digestiva, de la distribución tisular, de la oxidación y de su eliminación. Se determina, bien por la medida directa de la concentración de etanol en sangre o bien indirectamente por la medida de la tasa en el aire espirado 4,5 .

Metabolismo del etanol

El etanol se convierte en acetaldehído por la acción de tres enzimas:

– Alcohol deshidrogenasa (ADH). En no alcohólicos el 90-95% de la oxidación del etanol se realiza por medio del ADH. Las mujeres tienen un nivel más bajo de actividad ADH gástrico que el hombre y esto contribuye a que las mujeres tengan valores más altos de alcoholemia que los hombres.

– Sistema oxidativo microsomal del etanol (MEOS), es un sistema enzimático dependiente del citocromo P-450 y contribuye con el 5-10% a la oxidación del etanol en bebedores moderados, pero su actividad aumenta significativamente en bebedores crónicos hasta un 25%. Cuando los niveles de etanolemia son altos se activa el sistema MEOS que contribuye a disminuir rápidamente los niveles.

– Sistema catalasa-peroxidasa dependiente del peróxido de oxígeno, la contribución a la oxidación del etanol es mínimo.

Clínica de la intoxicación etílica aguda

Las manifestaciones más importantes de la intoxicación etílica aguda 2 son los cambios conductuales desadaptativos como la desinhibición de impulsos sexuales o agresividad, labilidad emocional, deterioro de la capacidad de juicio y de la actividad social o laboral, lenguaje farfullante, descoordinación, marcha inestable, rubor facial, cambio del estado de ánimo, irritabilidad, locuacidad y disminución de la capacidad de atención. La conducta habitual del sujeto puede acentuarse o alterase. A veces se asocia una amnesia de los acontecimientos durante la intoxicación.

Factores como la existencia de tolerancia, el tipo y la cantidad de bebida ingerida, la rapidez del consumo, toma simultánea o no de alimentos, circunstancias ambientales, personalidad, consumo de algún medicamento…, influirán de forma notable en las características de la embriaguez.

Los casos más graves de intoxicación determinan pérdida de conciencia, coma e incluso, muerte por depresión cardiorrespiratoria.

Se considera dosis tóxica en adultos a 5 g/Kg y 3 g/Kg en niños.

Aunque los niveles en sangre en no bebedores se correlacionan con los síntomas en bebedores crónicos se requieren niveles más altos para alcanzar estados similares de intoxicación.

La intoxicación puede manifestarse de una forma u otra según los niveles sanguíneos de etanol:

– 20-30 mg/dl: se afecta el control fino, el tiempo de reacción y hay deterioro de la facultad crítica y del estado de humor.

– 50-100 mg/dl: hay deterioro leve o moderado de las funciones cognitivas, dificultad para grandes habilidades motoras.

– 150-200 mg/dl: el 50% de las personas pueden estar muy intoxicadas con ataxia y disartria, grave deterioro mental y físico, euforia, combatividad.

– 200-300 mg/dl: náuseas, vómitos, diplopia, alteraciones del estado mental.

– 300 mg/dl: generalmente produce coma, además hipotensión e hipotermia en personas que no beben habitualmente.

– 400-900 mg/dl: rango letal, independientemente de que sea o no un alcohólico crónico.

La depresión vascular se debe a factores vasodepresores centrales y a depresión respiratoria. La hipotermia está favorecida por la primera fase de vasodilatación cutánea y sensación de calor, con aumento de la pérdida calórica y también pérdida del termostato central de la temperatura. La intoxicación alcohólica junto con las drogas de abuso y los trastornos psiquiátricos son las causas más frecuentes de hipotermia.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en una anamnesis que constate la ingestión de bebida alcohólica, la eliminación de otras causas responsables de síntomas similares: hipoglucemia, traumatismo craneoencefálico, encefalopatía metabólica, infecciones, hipotermia, shock…, y de la evolución: regresión de los síntomas a las 3-6 horas siguientes.

El uso de rutina de medir los niveles de etanolemia en el Servicio de Urgencias es contradictorio, pero se debería realizar en la evaluación de un paciente con el nivel de conciencia disminuido. 

Hay que tener en cuenta que antes de sacar sangre se debe limpiar la piel con suero fisiológico.

El etanol también se puede determinar en orina.

Tratamiento

– El tratamiento de la intoxicación etílica aguda 5 es de sostén, intentando proteger al paciente de traumatismos secundarios. Vigilancia estrecha de las posibles complicaciones como vómitos y trastornos respiratorios.

– Exploración física adecuada y completa, para evitar dejar pasar una patología acompañante.

– Ante coma con aspiración o convulsiones se hará intubación y ventilación mecánica, así como tratamiento anticonvulsivante.

– Se administrará glucosa intravenosa en todo paciente con alteración del estado mental previa tira reactiva y se trasladará al hospital. Se debe de atender en un lugar tranquilo y vigilarlo. Adoptar posición de seguridad. Control neurológico frecuente.

– Constantes vitales tomadas frecuentemente para despistar otro proceso grave asociado. Vigilar vía aérea, respiración y situación hemodinámica.

– Despitaje de TCE u otro traumatismo. Indagar por la existencia de otros posibles tóxicos. Utilizar naloxona y flumazenil en caso de duda.

– Fluidoterapia. El paciente intoxicado tiene frecuentemente depleción del volumen secundario a que el etanol induce la diuresis y vómitos junto con una pobre ingesta oral. Vigilar la hipoglucemia y acidosis metabólica en los niños. Si hipoglucemia en el niño: 0,5 mg/Kg de glucosa intravenosa, seguida de perfusión de glucosado al 10%. En supuestos alcohólicos crónicos se administrará tiamina 100 mg im para evitar el Síndrome de Wernicke- Korsakoff.

– Mantenerlo bien abrigado para evitar la hipotermia.

– Si agitación psicomotriz, clorazepato dipotásico 100 mg oral ó 10 mg/min intravenoso, hasta que se inicie un principio de sedación y valorar si es necesaria la contención física. Son frecuentes en estos enfermos las complicaciones respiratorias derivadas de un exceso de sedación, realizándose una estrecha monitorización cardiorrespiratoria, evitando siempre el exceso de fármacos sedantes por las frecuentes depresiones respiratorias que se producen. También en casos más difíciles se puede pautar butirofenonas. En casos de estados agudos de angustia pautar carbamatos, benzodiacepinas.

– En caso de intoxicaciones letales, etanolemia > 500 mg/dl, se puede considerar la hemodiálisis para aumentar la tasa de eliminación de etanol, especialmente en niños, cuando no mejoran con el tratamiento de soporte y ante convulsiones persistentes, trastornos metabólicos, hipoglucemia persistente y posibilidad de intoxicación con otras drogas.

– Indicaciones de TAC craneal: existencia de focalidad. Crisis convulsiva. Persistencia o agravación del estado mental tras observación de 3-6 horas.

– Dejarlo en sala vigilada por enfermería, con familiares y amigos, durante varias horas.

– Cuando mejore y se pueda valer por sí mismo se le dará el alta médica. Mejor acompañado de familiares o amigos; en caso de menores de edad es obligatorio avisar a sus padres o en su defecto a familiares próximos mayores de edad.

Criterios de ingreso en observación

– Intoxicación en niños.

– Intoxicación que precise importante tratamiento de soporte.

– Presencia de insuficiencia cardiaca, renal, hepática.

– Ingestión de otros tóxicos o medicamentos que pueden potenciar los efectos del alcohol.

– Exposición prolongada al frío o al calor.

– Los que presenten: HDA, neumonía o encefalopatía.

– Los que presenten alteraciones metabólicas: K menor de 3 mEq/l o con efectos cardiacos, calcio menor de 1,5 mEq/l ionizado o con efectos cardiacos o neurológicos.

– Complicaciones del alcoholismo: pancreatitis, infección, etc.

No son útiles en la intoxicación etílica aguda

– El lavado gástrico, por la rápida absorción del etanol.

– Carbón activado, no bloquea a etanol, ni catárticos. Se deberían considerar sólo si hay sospecha de ingesta conjunta de otras drogas.

– La administración de vitamina B6 intavenosa, la cafeína, u otros remedios caseros: “café con sal”.

– La diuresis forzada.

– El flumazenilo y la naloxona.

– Antídotos. En la actualidad, no se cuenta con agentes de utilidad clínica que puedan revertir todos los efectos farmacológicos del alcohol. Hay un compuesto conocido como RO15-4513 que antagoniza de manera parcial los efectos del alcohol a nivel del receptor del tipo A del GABA y, por tanto, disminuye los efectos sedantes, ansiolíticos y de transtorno motor del alcohol, pero no los efectos intoxicantes letales. El RO15-4513 está limitado en la actualidad por sus toxicidades, entre ellas los efectos proconvulsivos y ansiógenos. Aunque no se conoce la utilidad de un antagonista del alcohol, su función más probable sería corregir la sobredosis 6 .

BIBLIOGRAFÍA

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