Enfermedad por microtrauma laboral

Si leemos en el diccionario, veremos que microtraumatismo proviene de microtrauma que significa “traumatismo microscópico”. Pero en Medicina del Trabajo, hay otra definición: Los microtraumatismos son pequeños traumas físicos por la realización de ciertos trabajos o deportes por causa de movimientos repetitivos, esfuerzos excesivos, movimiento manual de cargas y posturas inadecuadas o forzadas de articulaciones de miembros o columna vertebral. Estos microtraumatismos se deben a repetición crónica más allá de los límites normales de los movimientos naturales articulares: flexión, extensión, rotación, inclinación y la combinación de los mismos.

Lesiones por microtraumatismos

De estos movimientos microtraumáticos surgen trastornos musculoesqueléticos con microdesgarros, microhemorragias intramusculares, distensión de fibras o filamentos tisulares, etc. que deterioran tejidos, tendones, nervios, músculos y vasos y articulaciones. Los microtraumatismos repetitivos actúan por presión y fricción de articulaciones o tejidos.

Los microtraumatismos pueden provocar artrosis patológica proveniente del esfuerzo repetitivo laboral o profesional, pero también los microtraumatismos pueden ocasionar patologías de tejidos blandos, como pueden las periartritis, hernias discales, escoliosis, espondilolistesis, entre otras. Cada lesión por microtraumatismos, según el tejido afectado, tendrá diferentes mecanismos fisiopatológicos.

En el caso de la artrosis, el término de microtrauma o microtraumatismo se aplica estrictamente a las lesiones microscópicas articulares artrósicas, que ocurren en una articulación sometida a estrés mecánico o alteraciones biomecánicas (Houssay, op. cit.). Los conceptos microtraumáticos de afección cartilaginosa también son aplicables al fibrocartílago del anillo de discos intervertebrales en la hernia discal.

Clínicamente el estadio de lesiones microscópicas corresponde al denominado estadio preclínico de la artrosis (preartrosis). Este estadio preclínico, es llamado así porque no hay síndrome clínico ni imágenes por lesiones. El único método de estudio válido para detectarlo sería la biopsia del cartílago intraarticular lesionado y el estudio anatomopatológico microscópico consecuente, el cual no es aconsejable clínicamente por ser cruento y agresivo. Muir llama cambios bioquímicos a estas lesiones microscópicas.

Otros conceptos fisiopatológicos sobre lesión microtraumática del cartílago
El Estudio Dunkin informa que el colágeno del tipo II es uno de los principales componentes del cartílago articular y que, según se observó en su investigación, puede degenerarse de manera considerable e irreversible durante el año que sigue a la lesión traumática del mismo. Hackenbrocker es el autor del término preartrosis y las lesiones preartrósicas se dan, según Murray, en las artrosis adquiridas en el transcurso de la vida. Los Doctores Barceló se refieren a microtraumas repetidos o repetitivos lo que indica que sobre las superficies óseas debe actuar reiterativamente un agente para producir estas lesiones.

En lo referente a los agentes que causan microtraumatismos, Salter y Field (l960) experimentaron en articulaciones que debían mantener inmovilizadas en una postura forzada, de forma tal que los cabos articulares se encontraban en compresión continua. Si esta compresión dura menos de tres días, las lesiones que se presentan no consolidan. Pero si la compresión continua dura más de tres días, las lesiones que ocasiona entran en la etapa de necrosis cartilaginosa y consolidan. Los daños observados en los experimentos con animales son idénticos a los encontrados en enfermos enyesados por grandes períodos en postura forzada o las desarrolladas en muchas ocupaciones que exigen posturas viciosas forzadas continuas. Eyring y Murray (l964) estudiaron la presión intraarticular, la cual en reposo es de -2 a -20 mm Hg., pero en una articulación intensamente activa llega a +5 mm Hg. o cifra superior (de acuerdo a la fuerza aplicada). La hipertensión intraarticular influye sobre los vasos sinoviales y epifisiarios, iniciando la degeneración cartilaginosa.

Trías y Truetta (l961), según lo consignamos, estudiaron los efectos de una presión constante sobre el cartílago articular y descubren que entre los tres y los cuatro días, en las superficies articulares presionadas constantemente se dan lesiones degenerativas. Los investigadores citados demuestran que la compresión y la presión continuas en las articulaciones son lesivas a las mismas y explican que ocurre con la hiperfunción y sobrecarga articular constante que se dan “en los individuos con oficios que requieren esfuerzos intensos y continuos”. (Dres. Barceló, op. cit.). Estas conclusiones son refrendadas por Bauer y col., Batzner y Föni, Zollinger y otros autores.

Sokoloff estudió la inestabilidad articular debida a la tensión anormal músculo-ligamentosa (factor sostenido por Borrachero del Campo y col. y el Dr. Bollet) que produce el desplazamiento de superficies articulares o asimetría articular en forma reiterada, como se observa también en las profesiones con posiciones viciosas prolongadas y en actitud forzada o concentrada y en los oficios en los que el cuerpo o miembros son sometidos a vibraciones.

Estos factores no sólo actúan por simple acción de choque, presión, desgaste o atrición, sino que además de la necrosis, por la lesión traumática se desatan mecanismos que llevan a la disminución de glicosaminoglicanos y alteración de condrocitos y el primer paso de la degeneración cartilaginosa es la fibrilación por acción mecánica. A este proceso inicial, a manera de cascada, se suma la acción enzimática con la principal intervención de las catepsinas D y G e hidrolasas, siguiendo así las reacciones secuenciales descriptas por el diagrama de Houssay y Seijó, antes inserto.

Creamer – Hochberg postulan tres mecanismos en el proceso artrósico:

• Aumento de degradación de la matriz. Metaloproteinasas de la matriz. Agreganasa: TIMP, citocinas (por ej. IL-1).
  
• Disminución de la síntesis de la matriz. IGF-1 reducido.
• Alteraciones del hueso subcondral. Aumento del recambio óseo. Esclerosis subcondral. Formación de osteofitos.

En virtud de los mecanismos lesivos investigados, cobraría vigencia la teoría de Freeman de los dos mecanismos que lesionan el cartílago:

• “Fractura de fatiga” por presión, compresión, etc.
  
• “Ploughing” por asimetría debida a tensión anormal músculo-ligamentosa.

Creamer y Hochberg refuerzan el criterio de microfracturas “es frecuente observar alteraciones óseas subcondriales en las radiografías de pacientes con artrosis instaurada y que son consideradas, cada vez más, como una causa importante de artrosis y no como secuela de lesiones de cartílagos. Se sabe, por ejemplo, que la integridad del cartílago superior depende de las propiedades mecánicas de su lecho óseo. Uno de los modelos de artrosis sugiere que el endurecimiento del hueso subcondral, quizás como consecuencia de microfracturas repetidas, hace que el hueso ya no resulte eficaz como amortiguador”.

Factores mecánicos en microtraumas

Los microtraumas se refieren a los cambios bioquímicos microscópicos que operan en la degradación cartilaginosa como estadio preclínico de la artrosis (preartrosis). Los factores mecánicos que provocan microtraumas serían:

• Presión o compresión (contusión intraarticular) continua provocadas por la hiperfunción y sobrecarga articular.
• Microtraumatismos repetitivos: vibraciones, movimientos reiterados, etc. El microtraumatismo repetitivo es llamado también traumatismo acumulativo (Sheila Reid).
• Inestabilidad articular por tensión anormal músculo ligamentosa.
• Hipertensión intraarticular.

Lesiones Laborales

En lo laboral, son lesiones que afectan las articulaciones óseas y tejidos blandos periarticulares. Son producidas por agentes que causan: vibraciones locales o de todo el cuerpo; posiciones viciosas forzadas o sostenidas, movimientos o gestos repetitivos de las articulaciones (mecanismo por hiperflexiones, hiperextensiones, flexoextensiones, rotaciones, flexorrotaciones forzadas, etc., que llevan más allá del límite normal del desplazamiento de una articulación); cargas ponderales que por sobrepeso provoquen fuerzas axiales compresivas de huesos y tejidos. Asimismo, determinadas contusiones o conmociones (elongamientos bruscos, sobrepesos que se cargan para transportar o sostener pasivamente en brazos o con el cuerpo) pueden producir microtraumatismos en tejidos y órganos (microhemorragias, microdesgarros, microelongaciones).

Se confirma experimentalmente la acción de fuerzas mecánicas en el inicio de lesiones microtraumáticas que erosionan el cartílago. Esta erosión, según Bollet, es producida por dos procesos:

• La degradación enzimática
  
• La erosión mecánica.

Un tercer mecanismo de depleción, sería la liberación de glicosaminoglicanos por la fibrilación generada por la degradación mecánica del cartílago (“fractura por fatiga” o “ploughing”).

Procesos por microtraumatismos o esfuerzos repetitivos
Ya hemos definido que es microtraumatismo y dentro del mismo hemos catalogado al microtraumatismo repetitivo. La tendencia moderna es hablar de esfuerzos repetitivos y sus consecuencias serían lesiones por esfuerzos repetitivos, término que los anglosajones han denomina repetitive strain injury (RSI) (injuria por esfuerzo repetitivo).

Nosotros hemos denominado “repetitivo” a todo aquello que se repite varias veces, en forma continua y en rápida sucesión. Sin embargo, hay técnicos de ergonomía que pretenden estandardizar un criterio de repetitivo y sacan elaboradas cuentas de los tipos de movimientos y el lapso que media entre uno y otro movimiento, para poder definir técnicamente lo que es repetitivo. Esto constituye una falacia abierta porque un obrero que apalea determinado material según use pala chica o pala grande tendrá variables distintas de tamaño y peso y esto influirá en el ritmo de movimientos. A mayor peso y tamaño del instrumento, menor ritmo de movimiento y viceversa.

Mi criterio, basado en los hechos pragmáticos y empíricos difíciles de cuantificar o colocar un estándar, es que repetitivo debe basarse esencialmente en lo que se repite varias veces ya sea en lapsos cortos, medianos o largos. Un obrero que hace diez paladas de material realiza movimiento repetitivo menor que el que realiza cien paladas, pero la cantidad no influye en la calidad del movimiento, pues es repetitivo a menor escala, sino en los resultados del movimiento. Evidentemente, quien realice más movimientos repetitivos (cantidad) o más forzados (calidad por intensidad), tendrá lesiones en más cantidad e intensidad que el que debe realizar movimientos menores en calidad y cantidad.

Los movimientos repetitivos más usuales son los que le ocurren, como ejemplos más ilustrativos, a los que se someten a vibraciones por uso de aparatos que vibran (manejo de vehículos pesados, martillos neumáticos o perforadoras neumáticas, el que usa martilleo o herramientas similares como son los forjadores de metales), los atletas y todo trabajo que exija realizar o repetir reiteradamente un movimiento o esfuerzo.

También son muy importantes los movimientos continuos y por varias horas de trabajo que realizan las amas de casas, los operadores de limpieza doméstica (servicio doméstico, ordenanzas, celadores de escuelas, empresas de servicios de limpieza, etc.). Pasar el plumero en techos, paredes, ventanas, muebles; barrer o trapear pisos, encerar; correr muebles o levantarlos para limpiar, lavar y secar, etc., determinan flexorrotaciones, rotaciones y flexoextensiones forzadas de columna vertebral, flexorrotaciones, flexiones, extensiones y flexoextensiones forzadas de los cuatro miembros y de columna vertebral.

De igual modo los obreros municipales que se encargan de la limpieza pública de calles, acequias y veredas. Los obreros de secaderos, lavaderos, fraccionamiento y envase de frutas, verduras, etc., los obreros rurales del campo y las viñas, los operarios de bodegas, los panaderos y empleados de panificadoras que realizan estibas de bolsas, de canastos o envases llenos de los productos que elaboran, la manipulación de máquinas elaboradoras, cinta de fraccionamiento y de envase, acumulación de carga o descarga en palets, carga o descarga de materiales desde camiones o contenedores, manejo de autoelevadores o máquinas similares, etc.. Los albañiles, poceros, operarios de perforación de todo tipo, los operarios de máquinas viales y tareas de reparación de caminos, calles y rutas. Otras profesiones como peluqueros, operarios de viveros, petroleros, mineros, etc. A esto hay que sumar muchos otros casos de trabajadores que realizan diferente tareas microtraumatizantes.

Concepto de enfermedad por microtraumas

Cuando una patología se va desarrollando o evolucionando en forma crónica o un proceso degenerativo se cronifica, nace el concepto de enfermedad por microtrauma, estudiada en Argentina por el Dr. Cibeira.

Cibeira divide a la patogenia por microtrauma en cuatro etapas:

• Sobrecarga anormal crónica (SAC) por irritación de las estructuras (inflamación por causa mecánica).
• Movilidad anormal crónica (MAC) por inestabilidad o subluxación (pérdida de congruencia funcional de la articulación por desplazamiento exagerado por movilidad anormal de sus partes).
• Estabilidad anormal crónica (EAC) por rigidez: fijación autogenerada en las estructuras mediante procesos de artrosis, fibrosis o capsulitis adhesiva.
• Sobrecarga anormal a distancia (SAD) o compensación articular a distancia

Los microtraumas actúan en dos sectores:

1. Osteoarticular
2. Pasajes anatómicos preexistentes (PAP): conductos de la columna vertebral, en región toracoclavicular y en “síndromes de atrapamiento” (neurodocitis)

En la patogenia osteoarticular de la espondiloartrosis se discutió si la lesión primitiva era sobre el disco o en las articulaciones interapofisarias, en el caso de la columna vertebral. Las teorías más aceptables fueron las de Farfan y Putti que demostraron que lesiones interapofisarias. El primer signo de estas lesiones interapofisarias es el dolor y según Valls y cols. se debería a una neurodocitis vertebral provocada por la inflamación de los tejidos periarticulares y de las carillas articulares interapofisarias que lesionan finas terminaciones nerviosas desarrollando un dolor neurálgico. Es lógico que haya artrosis en articulaciones interapofisiarias porque poseen cartílago articular, en cambio en los cuerpos vertebrales, sus carillas articulares carecen de cartílago y entre cuerpo vertebral y disco intervertebral se interpone una lámina cartilaginosa que está adherida al disco. Por esta razón hay discartrosis en forma separada de la espondiloartrosis. La discartrosis deforma al cuerpo vertebral y le provoca espondilitis deformante que le lleva a la famosa osteofitosis “en pico de loro”. De ahí que muchos autores confundan a la osteofitosis del cuerpo vertebral con espondiloartrosis.

Herencia y microtrauma

Este tema responde a la pregunta: ¿influye la predisposición familiar en el microtrauma?

El Dr. Guillermo Dambrossi, publica un artículo sobre las consideraciones etiopatogénicas y medicolegales de la artrosis, descalifica totalmente la pretendida “teoría genética” en la etiopatogenia artrósica, mientras que confirma la causa mecánica de las llamadas artrosis secundarias y que nosotros hemos encolumnado como artrosis patológicas. En esas causas mecánicas considera a los esfuerzos reiterados, posiciones antifisiológicas, trabajo antiergonómico, exigencia del normal juego muscular agonista-antagonista. Sin embargo, la mayoría de los autores de libros médicos, insisten en la predisposición genética, diátesis familiar, etc., términos generales abstractos no reflejados en una localización genética gonadal no somática con fenotipo monogénico. Cuando hay poligenia fenotípica, la mutación genética no es hereditaria sino adquirida y esto da la razón a Dambrossi sobre los factores ambientales que enuncia, teoría que apoyan los genetistas en las últimas investigaciones multicéntricas. Quedaría pendiente de comprobación fehaciente, la tesis de que pueden existir mutaciones genéticas hereditarias que sólo se expresan por la acción constante de factores familiares, que no son analizadas por el Dr. Dambrossi.

Lo cierto, y esto sería coherente con lo que hemos venido expresando de acuerdo a las últimas tendencias o conceptos genéticos, es que el microtraumatismo es un factor ambiental que puede contribuir a la mutación genética adquirida que hemos referido anteriormente. Cibeira acepta que sólo actuando sobre una malformación congénita latente pero no manifiesta, el microtraumatismo puede desencadenar clínicamente signos y síntomas en dicha afección haciéndola patente. Es muy difícil, una vez que la patología se hace presente, determinar hasta dónde hay un lecho congénito patente y hasta dónde la causa directa es el microtraumatismo que transformó lo latente en patente. Esto significa que de no mediar el microtraumatismo, la lesión congénita latente puede permanecer así de por vida (per vitam) sin tener una expresión clínica como signo o síntoma. La no aceptación de este fenómeno, induce a muchos médicos a atribuir un cuadro clínico patológico subyacente a una malformación congénita, directamente como causada por la malformación congénita.

Los diferentes estudios multicéntricos e investigaciones han demostrado fehacientemente que las malformaciones congénitas de la columna vertebral no siempre tienen expresiones clínicas en sí, sino debido a otros factores que la evidencian. Esto lleva a que muchas malformaciones sean descubiertas por causas catastrales (al realizar un examen prelaboral o investigar un dolor), en edades adultas. Si la lesión congénita hubiera tenido expresión clínica por sí, lo hubiera hecho desde el momento del nacimiento. El hallazgo de una malformación congénita en un adulto, en más del 50% de los casos es catastral y ninguno de esos adultos manifiesta o refieren tener problemas clínicos.

Bibliografía:

• Hugo F. Rostagno – Los riesgos de un cuerpo humano que trabaja – Córdoba, 1998
• Cibeira, José B. – Cervicobraquialgia – Enfermedad por Microtrauma: 165-207, Editorial Panamericana, Bs. As. 2001
• Farfan, H. F. y otros – Lumbar Intervertebral Disc Degeneration, J. Bone Joint Surg (AM) 54: 492, 1972
• Putti, V. – New conceptions in the Pathogenesis of Sciatic Pain, Lancet 2:53, 1927
• (Harrison – Principios de Medicina Interna: 111, 16ª edición, Editorial McGraw-Hill, Interamericana, México, 2007) (Avrahami E., Frishman E. y cols. – Spine: 12-15, 1994) (Tachdjian – Ortopedia Pediátrica) (Cibeira – Cervicobraquialgias, editorial Panamericana, Bs. As. 2001) (Del Sel y col. – Ortopedia y Traumatología: 63, 2ª edición, López Libreros Editores, Bs. As. 1976)
  

Por: Dr. Antonio Paolasso
Esp. en Medicina del Trabajo

Fuente: Empresalud