Serie de casos de intoxicación fatal por ingesta intencional de fosfuro de aluminio
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- El 10 agosto, 2015
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Resumen. El fosfuro de aluminio (AlP) es un plaguicida fumigante de bajo costo, cuyo único uso permitido es el control de plagas en granos almacenados. En contacto con la humedad del aire libera gas fosfina (PH3), altamente tóxico, inflamable y explosivo, pero que se disipa rápidamente. En todas las presentaciones, 3 g de la formulación genera 1 g de gas fosfina. La exposición a 1000 ppm durante 30 minutos es fatal. Presentamos una serie de casos de intoxicación severa por ingesta intencional de fosfuro de aluminio, con desenlace fatal, con el objetivo de asesorar e informar sobre los mecanismos de intoxicación y el manejo adecuado del paciente intoxicado.
Palabras clave: Fosfuro de aluminio; Gas fosfina; Intoxicación con fosfuro de aluminio; Mecanismo de acción.
Introducción
El fosfuro de aluminio ha sido utilizado como plaguicida desde 1940. Produce formación de fosfina, gas altamente tóxico, existiendo en la bibliografía reporte casos fatales a causa de su utilización como plaguicida en un cargamento de trigo (Ziipf y col 1967; Wilson 1980). Es un plaguicida fumigante muy eficaz, utilizado para la preservación de granos, que se comercializa como pastillas fumígenas. El gas fosfina se libera cuando el fosfuro de aluminio toma contacto con el aire y la humedad (Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR) 2011). El gas es incoloro e inodoro en estado puro y por la presencia de difosfina y otras impurezas del producto, posee un olor aliáceo. Es extremadamente inflamable y explosivo pero se disipa rápidamente. (Chefurka y col. 1976; Singh y col. 2006; Wax 2006; Zuryn y col. 2008). Las preparaciones comerciales contienen un 40% de carbonato de amonio, el cual libera amonio y dióxido de carbono en presencia de agua. Esto genera una mezcla gaseosa que no es inflamable ni explosiva. La exposición a 1000 ppm durante 30 minutos es fatal. (Chefurka y col. 1976; Singh y col. 2006; Wax 2006; Zuryn y col. 2008). La dosis letal en humanos, calculada para un peso de 70 Kg, es de 150 a 500 mg (20 mg/Kg) (ATSDR 2011; Occupational Safety and Health Administration (OSHA) 2011). Su toxicidad se debe a la acción inhibitoria sobre la cadena respiratoria mitocondrial (Chefurka y col. 1976; Singh y col. 2006; Wax 2006; Zuryn y col. 2008).
La ingesta de fosfuro de aluminio produce síntomas casi inmediatos, esta descripto en la mayoría de los casos sintomatología gastrointestinal seguida de falla multiorgánica y shock refractario a todo tratamiento, ocasionando la muerte en un período entre 24 horas hasta 4 días después de su ingesta. (Wax 2006; Singh y col. 2006; Micromedex 2010; Mathai y col. 2010).
En el Centro Nacional de Intoxicaciones durante los años 2007 a 2010 se recibieron 6 consultas telefónicas por ingesta intencional de este plaguicida. Los casos provinieron de áreas rurales o sus alrededores; todas ellas con desenlace fatal. En dichas oportunidades la consulta consistió tanto en el asesoramiento en la asistencia del intoxicado como en evitar la contaminación del personal de salud. El objetivo de esta comunicación es dar a conocer una serie de casos de intoxicación por fosfuro de aluminio con evolución desfavorable, así como asesorar e informar sobre los mecanismos de toxicidad y el manejo adecuado del paciente intoxicado, para prevenir exposiciones del personal que asiste al paciente.
Casos clínicos
Seis pacientes entre 15 y 67 años de edad, dos de ellos ingresan a la guardia con deterioro del sensorio e hipotensión arterial, tres pacientes presentaron vómitos, epigastralgia y dolor abdominal y uno de ellos solo presentó vómitos. En todos los casos surgió como antecedente la ingesta intencional de una a tres pastillas fumígenas de fosfuro de aluminio, entre los 30 minutos a dos horas previas al ingreso. Evolucionaron con descompensación hemodinámica, requerimiento de inotrópicos seguido de paro cardiorrespiratorio y muerte de los seis pacientes entre las 2 y 36 horas del ingreso. Se detallan en la siguiente tabla las características más relevantes de cada paciente (Tabla 1).
Discusión
En el Centro Nacional de Intoxicaciones en el año 2011 se registraron 3885 consultas por plaguicidas, de las cuales 191 fueron por plaguicidas de uso agrícola. Con fosfuro de aluminio 20 casos, con una tentativa suicida. En la serie de casos aquí presentada, la intoxicación con fosfuro de aluminio ocurrió por la ingesta intencional de pastillas fumígenas generándose gas fosfina en el estómago por contacto con el ácido clorhídrico (Chefurka y col. 1976; Singh y col. 2006; Wax 2006; Zuryn y col. 2008). Este gas se une a los endotelios, estimula la fosfolipasa lo que genera degradación de la membrana celular, formación de radicales libres e ingreso de calcio (segundo mensajero) al interior de la célula. Esto, a su vez, provoca la inhibición de enzimas y bloqueo de la cadena respiratoria mitocondrial (Chefurka y col. 1976; Singh y col. 2006; Wax 2006; Zuryn y col. 2008). En estos casos las manifestaciones clínicas fueron inmediatas con síntomas gastrointestinales y evolución de moderada a severa, en coincidencia con lo descripto en la literatura para la ingesta de fosfuro de aluminio (Singh y col. 1996; Nocera y col. 2000; Singh y col. 2006; Wax 2006; Micromedex 2010). Todos presentaron inicialmente compromiso gastrointestinal y multiorgánico evolucionando con shock refractario a todo tratamiento. La muerte se produjo debido al compromiso cardiovascular y por SDRA y, en este caso, puede retrasarse hasta 4 días (Singh y col 2006; Wax 2006; Mathai y col 2010; Micromedex 2010). La mortalidad global varía del 37 al 100% dependiendo de la vía de ingreso, el tiempo de exposición, las medidas de descontaminación y la respuesta al tratamiento instaurado. Después de la ingestión, las manifestaciones clínicas son naúseas, vómitos, diarrea, cefalea, dolor abdominal y taquicardia, pudiendo evolucionar a coma, shock refractario, insuficiencia cardíaca congestiva, miocarditis, pericarditis, trastornos de la conducción, y arritmias cardíacas. SDRA, acidosis metabólica, hipo o hipermagnesemia. Otros hallazgos poco comunes son hemólisis, insuficiencia suprarrenal aguda, hepatitis, necrosis tubular aguda, metahemoglobinemia y coagulación intravascular diseminada. (Gurjar y col. 2011, Moghamnia 2012, Soltaninejad 2013).Los hallazgos postmortem son edema pulmonar, congestión de la mucosa gastrointestinal, hemorragias petequiales en la superficie de hígado y cerebro, degeneración vacuolar de los hepatocitos.
Las medidas a tomar por el personal de salud varían según se trate de pacientes intoxicados por exposición a vapores de fosfuro de aluminio o por ingesta del mismo. En la primer situación, existe controversia respecto a si el personal de salud que atiende a los pacientes intoxicados con fosfuro de aluminio, está en riesgo por la inhalación de los vapores que emanan de aquellos que están recibiendo dicha atención (Anger y col. 2000). Las víctimas expuestas sólo al gas fosfina no suponen un peligro considerable de contaminación secundaria al personal, fuera de la zona caliente (Anger y col. 2000). Las víctimas expuestas al fosfuro sólido, que reacciona con la humedad para producir fosfina, pueden representar un riesgo; su presencia en la ropa, la piel o el cabello; por lo que el personal debe protegerse mediante el uso de guantes de goma y delantales (ATSDR 2011). Se recomienda en situaciones que implican la exposición a niveles potencialmente peligrosos de fosfina, el uso de equipo autónomo de respiración a presión positiva (SCBA) (ATSDR 2011), guantes y mascaras aprobadas por las Normas NIOSH/ OSHA; teniendo presente las mismas medidas en la evaluación post mortem.
La descontaminación a realizarse en las víctimas sería, cepillar todas las partículas visibles de la ropa, la piel y el cabello. Retirar y colocar en doble bolsa la ropa contaminada y pertenencias personales. Lavar completamente (preferentemente bajo la ducha) la piel expuesta y el cabello con agua de 3 a 5 minutos, luego lavar con un jabón suave y enjuagar con abundante agua.
Si el fosfuro de aluminio fue ingerido considerar la probabilidad de vómitos durante el traslado del paciente intoxicado al hospital preparando la ambulancia con bolsas de plástico para limpiar rápidamente y aislar el vómito (ATSDR 2011). En la sala de emergencias, si el paciente no ha sido descontaminado se procederá de igual forma que lo descrito previamente (ATSDR 2011). A diferencia de los clínicos y el personal de salud, la exposición de los patólogos o médicos forenses, al contacto con fallecidos intoxicados ha sido muy discreta. En un estudio (India) sobre resultados de informes realizados en 115 autopsias por ingestión de fosfuro de aluminio (Singh y col. 1996), no hubo ninguna mención de las consecuencias adversas a los que pudieron estar involucrados ni preocupación acerca de esa posibilidad.
El diagnóstico se basa en los datos obtenidos del interrogatorio, de antecedentes epidemiológicos y del examen físico del paciente. La prueba del nitrato de plata en el aspirado gástrico se realiza calentando el contenido gástrico en un matraz, manteniendo un papel de nitrato de plata en la boca del frasco, si la fosfina está presente el papel se vuelve negro debido al fosfato de plata (Gurjar y col. 2011).
En el tratamiento de esta intoxicación, no existe antídoto específico. En algunos reportes se ha vinculado el vómito provocado en forma precoz con sobrevida. El lavado gástrico con permanganato de potasio, bicarbonato de sodio, carbón activado y catártico disminuyen la absorción y la hidratación y hemodiálisis aumentan la excreción (Singh y col. 2006; Wax 2006; Micromedex 2010). El permanganato de potasio oxidaría la fosfina a fosfato no tóxico. Hallazgos experimentales in vitro sugieren que la grasa, el aceite de coco y parafina líquida inhiben la liberación de fosfina. (Gurjar y col. 2011).
Cinco de los seis pacientes presentaron vómitos no pudiéndose descartar en el primer caso por haber ingresado en coma. Las medidas de rescate no fueron realizadas por el tiempo transcurrido en algunos casos y en otros por los vómitos o compromiso del sensorio. Todos recibieron tratamiento de sostén hemodinámico pero sin respuesta y evolución fatal.
Estudios experimentales sugieren que el sulfato de magnesio, N-acetil cisteína (NAC), glutation, vitamina C, beta carotenos, el aceite de coco y la melatonina podrían jugar un rol importante en reducir la oxidación de la fosfina (Moghadamnia A. 2012).
En cuanto a la legislación vigente, el fosfuro de aluminio es un producto autorizado por SENASA (Resolución 256/03. Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria) para el control de plagas en granos almacenados en lugares herméticos y está prohibida su aplicación durante la carga o tránsito, salvo que se realice la ventilación de 96 horas. Además, este producto debe ser comercializado y aplicado bajo receta fitosanitaria, emitida por un ingeniero agrónomo debidamente registrado como asesor fitosanitario, y los comercios expendedores deben llevar un estricto control de las entradas y salidas del mismo, archivando copia de la receta por un plazo mínimo de dos años. La Resolución del Ministerio de Salud 456/09, deroga la Res. Nº 774/04, y destaca, en su Artículo 1º: Prohíbase en todo el país, la producción, importación, comercialización, cesión gratuita y/o uso, para cualquier fin que invoque la protección de la salud humana, de los siguientes compuestos químicos: fosfuro de zinc, fosfina, fosfuro de aluminio.
En el caso particular de la provincia de Córdoba, la legislación vigente es más estricta en este aspecto, por medio de la Resolución N° 304 / 2010, el Ministerio de Agricultura, Ganadería y Alimentos prohibió en el ámbito provincial, el tratamiento con fosfuro de aluminio en camiones, vagones y durante el tránsito hasta destino. Además, obliga a los titulares de la carga de granos, productos y subproductos de cereales y oleaginosas, a confeccionar y suscribir una Declaración Jurada que certifique que se traslada libre de pesticidas. El mencionado documento permitirá salvaguardar la integridad física del trabajador y podrá ser solicitado al transportista o responsable junto a la Carta de Porte, tanto por los fiscalizadores de la cartera agropecuaria como por la Policía Caminera.
En caso de que se detecte fosfuro de aluminio, el control deberá dirigir el vehículo hasta un sitio conveniente y esperar hasta las 96 horas de ventilación necesarias indicadas para que se evapore el gas del fosfuro. Posteriormente, se aplicarán las sanciones previstas en la Ley 9164 de Productos Químicos y Biológicos de Uso Agropecuario, que van desde el apercibimiento hasta el arresto efectivo.
Conclusión
La intoxicación aguda por plaguicidas es una causa importante de morbi mortalidad. El aumento en el uso de fosfuro de aluminio se debe a su bajo costo y fácil acceso, debido a esto se reconocen múltiples usos como el control de roedores y granos almacenados en el transporte de carga, así como su ingesta intencional con fines suicidas (Wax 2006).
La ingesta de pastillas fumígenas es altamente tóxica, ocasionando rápidamente compromiso multisistémico y muerte. Los casos registrados en el CNI se presentaron con compromiso neurológico y gastrointestinal inicial evolucionando rápidamente al colapso cardiovascular y muerte, lo cual habla de la agresividad y rápida acción de este plaguicida.
La toxicidad del fosfuro de aluminio se debe a la formación de gas fosfina, debido a la alta mortalidad del cuadro una vez instalado, es necesario establecer estrategias de prevención. Estudios experimentales sugieren que el sulfato de magnesio, N-acetil cisteína (NAC), glutation, vitamina C, beta carotenos, el aceite de coco y la melatonina podrían jugar un rol importante en reducir la oxidación de la fosfina (Moghadamnia 2012). A fin de evitar este tipo de intoxicaciones, la bibliografía recomienda el control estricto de la comercialización, el envasado en paquetes que no permita retirar las pastillas para la deglución e incorporación de un emético en las tabletas (Singh y col. 2006; Wax 2006; Micromedex 2010).
Bibliografía citada
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- Zuryn S., Kuang J., Ebert P. Mitochondrial modulation of phosphine toxicity and resistance in Caenorhabditis elegans. Toxicol Sci. 2008;102:179-186.
Por: Docampo, Patricia C.*; Spera, Marina; Voitzuk, Ana P.
Centro Nacional de Intoxicaciones, Hospital Nacional Profesor Alejandro Posadas
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