Alcoholes
- Creado por admin
- El 19 noviembre, 2002
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Alcoholes
Etanol , Metanol y Etilenglicol |
Los alcoholes son productos de amplia difusión en el ámbito social, doméstico e industrial. Sus características físicas (Tabla 1) y químicas (Tabla 2) los hacen idóneos como disolventes, desinfectantes, anticongelantes o estabilizantes.
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Alcoholes |
Glicoles |
Color |
Incoloros |
Incoloros |
Olor |
Aromático |
Inodoros |
Solubilidad |
Agua/grasas |
Agua/grasas |
Densidad (aprox.) |
0.8 gr/ml |
0.8 gr/ml |
Punto ebullición |
Bajo (volátiles) |
Alto |
Punto congelación |
Bajo |
Muy bajo |
Uso principal |
Disolventes |
Disolventes |
Tabla 1
Características físicas de los alcoholes y glicoles
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Tabla 2
Características químicas, utilización y fuentes de alcoholes y glicoles
Desde el punto de vista químico, son sustancias orgánicas alifáticas (de cadena no cíclica), caracterizadas por la presencia de un grupo funcional hidroxilo (-OH) enlazado directamente a un carbono terminal (alcohol primario) o intermedio de la cadena (alcohol secundario).
Los glicoles son alcoholes que poseen dos o más grupos -OH.
Los alcoholes más importantes en toxicología son el etanol, el metanol y el etilenglicol.
Epidemiología
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La intoxicación por etanol es, probablemente, la más frecuente en nuestro medio. Predomina en varones jóvenes.
Los otros alcoholes y glicoles, a pesar de ser productos de amplia distribución, producen intoxicaciones con poca frecuencia.
En nuestro país se han descrito casos aislados. En un estudio retrospectivo realizado en 5 hospitales del área de Barcelona y que abarcó 10 años, sólo se contabilizaron 16 intoxicaciones por metanol y 2 por etilenglicol.
El 75% de los intoxicados por metanol (foto) son mujeres de edad media
Mecanismos de acción
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Todos los alcoholes y glicoles se metabolizan a través de la alcohol-deshidrogenasa hepática.
El etanol es tóxico por afectación directa del sistema nervioso central.
Los otros alcoholes producen toxicidad a través de sus catabolitos (Fig. 1)
Figura 1:
Metabolismo de los alcoholes
Cinética
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- Rápida absorción oral (< 30').
- Otras vías de entrada: respiratoria y cutánea (glicoles).
- No se unen a las proteínas plasmáticas.
- Bajo volumen distribución (0.6 L/Kg).
- Aumentan la osmolaridad sérica y el hueco osmolar*.
- Metabolización (Fig. 1).
- Alcohol deshidrogenasa hepática
- Producen ácidos que aumentan el hueco aniónico.
- Eliminación:
- 5-10 % del alcohol se elimina inalterado por vía renal
- Catabolitos por vía renal
- Etanol y metanol también tiene eliminación pulmonar.
Dosis tóxica
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Etanol (para conseguir etanolemia > 0.5 g/L)
- 25 ml de etanol puro
- 250 ml de vino
- 50 ml de whisky
Metanol
- Tóxica 30 ml (0.4 ml /Kg en niños)
- Mortal 60 ml (0.8 ml/Kg en niños)
Etilenglicol
- Tóxica 50 ml (0.7 ml /Kg en niños)
- Mortal 100 ml (1.5 ml/Kg en niños)
Manifestaciones clínicas
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Etanol
- Síntomatología
- Progresiva y con excelente correlación con la etanolemia (Tabla 3), aunque hay individuos muy tolerantes.
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Tabla 3
Síntomas de la intoxicación etílica aguda y su correlación con la etanolemia en individuos no telerantes (Modificado de Dubowski KM. Am J Clin Pathol 1980; 74: 749).
- Fase inicial de deshinibición, que puede evolucionar a la agitación con conducta agresiva, y posterior depresión de la conciencia.
- Exploración
- Vasodilatación facial
- Fetor alcohólico.
- Hiperemia conjuntival
- Arritmias auriculares
- Hipotensión en los casos graves
- El consumo crónico de etanol puede dar lugar a polineuriris, encefalopatía (foto), hepatopatía (foto 1 y foto 2) y miocardiopatía (foto) .
Metanol
- Intervalo libre de síntomas (12-24 horas)
- Aparato digestivo
- Náuseas, vómitos y dolor abdominal.
- Algunos pacientes desarrollan pancreatitis (confirmada por autopsia).
- Toxicidad ocular
- Visión borrosa, centelleos, escotomas.
- Disminución progresiva de la agudeza visual, con midriasis, hasta la ceguera irreversible por neuritis óptica (foto).
- Sistema nervioso central
- Cefalea, vértigo y agitación en los casos leves.
- Desorientación y coma con convulsiones en los más graves.
- Exploración:
- Respiración de Kussmaul
- Midriasis arreactiva.
- Fondo de ojo (foto): hiperemia retiniana, edema de papila, atrofia óptica
- TAC craneal (Fig. 2)
Figura 2
Tomografía axial computadorizada de una paciente intoxicada por metanol. A) TAC al ingreso, con contraste endovenoso, en la que no se ven lesiones cerebrales agudas. B) TAC sin contraste 4 días después, en la que se aprecia una hemorragia parenquimatosa a nivel de los ganglios de la base derechos y una hipodensidad de toda la sustancia blanca compatible con desmielinización.
– Analítica: acidosis metabólica y aumento de osmolaridad y hueco osmolar
Etilenglicol
- Intervalo libre 30 m-12 h
- Estadío I
- Borrachera inicial.
- Disminución conciencia.
- No hay fetor alcohólico
- Estadío II (12-24 h)
- Edema agudo de pulmón
- Hipotensión
- Arritmias
- Analítica: acidosis metabólica y aumento de osmolaridad y hueco osmolar.
- Hipocalcemia. Cristales de ácido oxálico en la orina.
- Estadío III (> 48 h)
- Insuficiencia renal aguda.
Diagnóstico
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Etanol |
Síntoma guía |
Coma |
Signo guía |
Fetor alcohólico |
Exploración guía |
Aumento osmolaridad y hueco osmolar |
Diagnóstico diferencial |
Traumatismo craneoencefálico, AVC, drogas depresoras SNC |
Metanol |
Síntoma guía |
Coma y alteraciones visuales |
Signo guía |
Midriasis; respiración de Kussmaul |
Exploración guía |
Acidosis metabólica, aumento osmolaridad y hueco osmolar |
Diagnóstico diferencial |
Otras acidosis metabólicas; intoxicación por etilenglicol |
Etilenglicol |
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Gravedad |
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