Monóxido de carbono

Características fisico-químicas

Es un gas invisible, incoloro e inodoro . Es igual de pesado que el aire y puede atravesar estructuras sólidas (paredes, muros).

Fuentes de intoxicación :

En toda combustión incompleta en un espacio reducido y sin ventilación. Es frecuente a nivel doméstico por el mal funcionamiento de los quemadores en el caso de calentadores a gas, estufas,…

Braseros de leña.

Gases emitidos por tubos de escape de vehículos a motor (garajes, túneles).

Incendios.

Minas (el gas grisú contiene CO).

La incidencia de las intoxicaciones por monóxido de carbono de carácter voluntario, con fines suicidas, ha disminuido mucho. En la década de los años 50 era la principal causa de intoxicación, sobre todo por uso del gas ciudad que contenía hasta un 20% de monóxido de carbono. Este gas ha sido sustituido por gas natural, que no lo contiene, por lo que no existe riesgo de intoxicación por exposición a este compuesto. Este cambio y la modificación de las fuentes de calor en el medio urbano (braseros), ha sido determinante en el descenso de intoxicados por CO.

En la década de los años 50, la intoxicación por monóxido de carbono era la principal causa de intoxicación con carácter voluntario. A partir de la década de los 60 se comprueba un descenso significativo de tentativas suicidas con gas que es sustituido por el uso de analgésicos y psicofármacos. Además, a partir de los años 70 se produce en nuestro medio el cambio del llamado "gas ciudad" por gas natural (que no contiene CO), lo que reduce el número de intoxicaciones suicidas y accidentales, aunque éstas siguen produciéndose cuando calentadores y calefactores funcionan incorrectamente.

El monóxido de carbono es el principal componente tóxico del humo en los incendios, por lo que en la actualidad es la causa más frecuente de muerte en incendios. Es responsable de unas 3000-4000 muertes al año en EEUU de Norteamérica.

Las intoxicaciones por CO ocurren más frecuentemente en invierno, cuando la exposición a braseros en el medio rural, o estufas y calentadores en el medio urbano, es más importante.

La toxicidad por CO es el resultado de la combinación de la hipoxia tisular y el daño a nivel celular producido por el gas.

Tiene de 200-250 veces mayor afinidad por la hemoglobina que el oxígeno. La invalida para el transporte de oxígeno.

Compite con el oxígeno por los sitios activos, que contienen hierro o cobre, de las hemoproteínas, tales como la mioglobina, el citocromo P-450 y la citocromo c-oxidasa. Así disminuye el transporte de oxígeno al músculo cardíaco y a los músculos de las extremidades.

Ocurre un desplazamiento de la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda.

Existe daño por reperfusión

Ocurre peroxidación lipídica (degradación de ácidos grasos insaturados) a nivel de los tejidos (en relación con la exposición crónica).

Los tejidos más sensibles a los efectos tóxicos del CO son aquellos con unas mayores necesidades metabólicas (SNC, y miocardio).

Durante el catabolismo normal de la hemoglobina se produce CO. En situación de reposo, la carboxihemoglobina es de 0.4-0.7%, que puede subir al 2% en medio urbano y en fumadores puede llegar al 6% e incluso más.

La cantidad de gas absorbido depende de la ventilación por minuto, de la duración de la exposición y de la concentración de CO en el ambiente.

Entre un 10-15% se une a proteínas (incluyendo la mioglobina y la citocromo-c-oxidasa). Menos del 1% se halla disuelto en el plasma.

Es eliminado principalmente por los pulmones.

Semivida del CO: 4 horas cuando se respira aire ambiente, de 45-60 minutos con una FiO 2 de 1 a 1 atmósfera de presión y de 20 minutos con una FiO2 de 1 a 3 ATA.

50 ppm en el ambiente durante un tiempo máximo de 8 horas (LTE).

Más de 4000 ppm produce la muerte en un adulto en una hora.

Se considera peligroso para la salud emisiones de > 1500 ppm. La Compañía de Gas precinta en nuestro país un calentador que tenga una emisión, por mala combustión, por encima de esta cifra.

La tabla 4 muestra las manifestaciones clínicas de la intoxicación por CO en orden decreciente de frecuencia, mientras la tabla 5 asocia signos y síntomas a diferentes concentraciones de COHb.

Con tasas de carboxihemoglobina entre 20-40%, predominan las cefaleas, debilidad, pérdida de fuerzas con caída al suelo (que aumenta el tiempo de exposición sin poder huir del lugar donde se ha acumulado el gas), síndrome digestivo (las diarreas constituyen una manifestación característica de la población infantil de exposición a concentraciones leves moderadas) y finalmente coma.

Con tasas de carboxihemoglobina entre 45-65% se justifica el coma profundo, convulsiones , acidosis metabólica, arritmias cardíacas , edema pulmonar , hipoventilación y paro cardiorespiratorio. El color rojo cereza que se puede ver en piel, superficies mucosas y vísceras, es un hallazgo que se observa en el 6% de los fallecidos (hallazgo necrópsico). En pacientes en coma profundo y prolongado se ha descrito síndrome compartimental.

Secuelas :

La presentan el 1,9% del total de los intoxicados por CO. Las alteraciones sobre la esfera psiquiátrica caracterizan las secuelas y pueden desarrollarse tras exposiciones severas al CO de una forma insidiosa a partir de fuentes no reconocidas tanto en el medio doméstico como laboral. Se caracterizan por desorientación, alteración de la personalidad, alteración de la visión, agnosia, apraxia, y parkinsonismo.

La necrosis del núcleo pálido bilateral es una secuela bien reconocida que se puede observar en la TC craneal y la RNM. También se producen lesiones en ganglios basales, sustancia gris y sustancia blanca que da lugar al síndrome tardío.

Se requiere un elevado índice de sospecha clínico entre los médicos de urgencias y médicos de cabecera

Determinar, mediante cooxímetros o espectrofotómetro, niveles de carboxihemoglobina (aunque no siempre es útil, por descenso de los niveles a la llegada muy tardía del paciente a los servicios de urgencias).

Las muestras de sangre venosa son adecuadas para medir los niveles de carboxihemoglobina.

Los gases arteriales permiten identificar la acidosis metabólica por aumento del ácido láctico

La pulsioximetría no distingue entre carboxihemoglobina y oxihemoglobina ("gap pulsioximétrico")

La TC craneal no es útil (aunque sí para descartar patología asociada).

Son factores que contribuyen a la mala evolución :

Retraso en el tratamiento específico.

Paro cardiaco.

Coma prolongado (> 48 horas)

Tasa de carboxihemoglobina > 40% (sobre todo > 60%)

Administrar oxígeno con FiO 2 del 100% sin ningún tipo de demora mediante mascarilla o gafas nasales, y en caso de coma por medio de la ventilación mecánica previa intubación orotraqueal.

Administrar oxígeno hiperbárico, una o dos sesiones de 2 horas a 3ATA si :
Presencia de coma en el momento del rescate
Siempre que haya habido alteración de conciencia en cualquier momento
Gestantes con tasas de carboxihemoglobina > 15%
Tasa de carboxihemoglobina > 40%
Presencia de arritmias o signos de isquemia miocárdica
Antecedentes de cardiopatía isquémica con niveles de carboxihemoglobina > 20%
Síntomas recurrentes más allá de las 3 semanas de exposición
Síntomas que no se resuelven con O 2 normobárico en 4-6 horas.

Mecanismo de acción del OHb :
Reduce el edema cerebral
Reduce la semivida de la carboxihemoglobina
Desplaza el CO fijado a la hemoglobina
Se disuelve en sangre a concentraciones suficientes (6,4 volúmenes) para cubrir las necesidades básicas en oxígeno de los tejidos. 

Fuentes : Viasalus.com

ATSDR